Während die Studien in den frühen Stadien sind, deuten die Ergebnisse darauf hin, dass Thymochinon könnte schließlich einige Verwendung als präventive Strategie bei Patienten, die durch eine Operation und Chemotherapie gegangen sind oder bei Personen, die ein hohes Risiko für die Entwicklung von Krebs sind.
Nach Hwyda Arafat, M.D., Ph.D., außerordentlicher Professor für Chirurgie am Jefferson Medical College der Thomas Jefferson University, hilft Nigella Sativa bei der Behandlung einer breiten Palette von Krankheiten, einschließlich einiger Immun- und Entzündungsstörungen. Frühere Studien haben auch eine krebshemmende Wirkung bei Prostata- und Dickdarmkrebs sowie antioxidative und entzündungshemmende Effekte gezeigt.
Anhand einer menschlichen Bauchspeicheldrüsenkrebs-Zelllinie fanden sie und ihr Team heraus, dass die Zugabe von Thymochinon etwa 80 Prozent der Krebszellen tötete. Sie wiesen nach, dass Thymochinon den programmierten Zelltod in den Zellen auslöste und dass eine Reihe wichtiger Gene, darunter p53, Bax, bcl-2 und p21, beeinflusst wurden. Die Forscher fanden heraus, dass die Expression von p53, einem Tumorsuppressor-Gen, und Bax, einem Gen, das den programmierten Zelltod fördert, erhöht war, während bcl-2, das diesen Zelltod blockiert, vermindert war. Das p21-Gen, das an der Regulation verschiedener Phasen des Zellzyklus beteiligt ist, war deutlich erhöht. Sie präsentiert ihre Ergebnisse am 18. Mai auf der Digestive Disease Week in San Diego.
Dr. Arafat und ihre Mitarbeiter fanden auch heraus, dass Thymochinon „epigenetische“ Veränderungen in Bauchspeicheldrüsenkrebszellen verursacht, die die DNA der Zellen modifizieren. Sie erklärt, dass diese Veränderungen das Hinzufügen von Acetylgruppen an die DNA-Struktur beinhalten, speziell an Blöcke von Proteinen, die Histone genannt werden. Dieser „Acetylierungs“-Prozess kann wichtig sein, damit Gene abgelesen und in Proteine übersetzt werden können. In diesem Fall könnte es die Gene betreffen, die für die Einleitung des programmierten Zelltods entscheidend sind.
„Wir haben uns den Status der Histone angesehen und fanden überraschenderweise, dass Thymochinon den Acetylierungsprozess verstärkt“, sagt Dr. Arafat. „Das hatten wir nicht erwartet.“
Gleichzeitig reduzierte die Zugabe von Thymochinon zu den Bauchspeicheldrüsenkrebszellen die Produktion und Aktivität von Enzymen, die Histon-Deacetylasen (HDACs) genannt werden und die Acetylgruppen von den Histonproteinen entfernen, wodurch der Prozess der Gentranskription gestoppt wird. Dr. Arafat merkt an, dass HDAC-Inhibitoren eine „heiße“ neue Klasse von Medikamenten sind, die in die Funktion von Histon-Deacetylasen eingreifen, und als Behandlung für Krebs und neurodegenerative Krankheiten untersucht werden. Die Entdeckung, dass Thymochinon als HDAC-Inhibitor funktioniert, sagt sie, „war sehr bemerkenswert und wirklich aufregend.“
Bauchspeicheldrüsenkrebs, die vierthäufigste Krebstodesursache in diesem Land, fordert jährlich etwa 34.000 Menschenleben. Die Krankheit wird häufig erst entdeckt, wenn sie sich bereits ausgebreitet hat, und nur 4 Prozent der Menschen mit Bauchspeicheldrüsenkrebs leben nach der Diagnose noch fünf Jahre.