Topmitwirkende – Manisha Manisha Shrestha und Kim Jackson
Klinisch relevante Anatomie
Der Nervus interosseus anterior (AIN) ist der endständige motorische Ast des Nervus medianus. Er zweigt vom Nervus medianus im proximalen Unterarm knapp unterhalb des Ellenbogengelenks ab. Er befindet sich etwa 5-8 cm distal des lateralen Epikondylus und 4 cm distal des medialen Epikondylus. Er verläuft dann zwischen den beiden Köpfen des Musculus pronator teres, um zusammen mit der Arteria interossea anterior tief entlang der Membrana interossea zu verlaufen. und innerviert von proximal nach distal folgende drei Muskeln: den Musculus flexor pollicus longus (FPL), den Zeige- und Langfinger des Musculus flexor digitorum profundus (FDP) und den Musculus pronator quadratus (PQ).
Das AIN-Syndrom ist eine reine motorische Neuropathie, also eine isolierte Lähmung dieser drei Muskeln. Es manifestiert sich meist als Schmerz im Unterarm, häufig begleitet von einer charakteristischen Schwäche der Zeige- und Daumenfinger-Zangenbewegung. Viele Fälle des AIN-Syndroms entstehen sekundär zu einer transienten Neuritis, obwohl auch Nervenkompression und Trauma bekannte Ätiologien sind.
Parsonage und Turner beschrieben das Syndrom erstmals im Jahr 1948. Leslie Gordon Kiloh und Samuel Nevin definierten es 1952 als isolierte Läsion des Nervus interosseus anterior. Es wurde als Kiloh-Nevin-Syndrom bekannt.
Verletzungsmechanismus / Pathologischer Prozess
Der Verletzungsmechanismus kann entweder als spontan oder traumatisch eingeteilt werden.
- Traumatisch: Traumatische Ursachen sind Unterarmfrakturen wie suprakondyläre Frakturen, penetrierende Verletzungen und Stichwunden, Gipsfixierung, Venenpunktion, Gefäßneuritis und Komplikation der offenen Reposition und internen Fixation von Frakturen.
- Spontan: Spontane Auslöser sind Brachialplexusneuritis, Kompartmentsyndrom und Kompressionsneuropathie. Die häufigste Stelle der AIN-Einklemmung/Kompression ist der Sehnenrand des tiefen Kopfes des M. pronator teres. Rheumatische Erkrankungen und Gichtarthritis können prädisponierende Faktoren für die Einklemmung des Nervus interossus anterior sein.
Es handelt sich um eine seltene Erkrankung, die nur 1 % aller Lähmungen der oberen Extremitäten ausmacht.
Klinische Präsentation
Das AIN ist ein motorischer Nerv, so dass bei einem echten AIN-Syndrom nur motorische Defizite auftreten. Es wird keine sensorischen Beschwerden geben. Schwach lokalisierte Schmerzen im Unterarm und in der Cubitalfossa sind in der Regel die Hauptbeschwerde, zusammen mit Schwierigkeiten, die distale Phalanx von Daumen und Zeigefinger zusammenzubringen. Der Patient kann auch darüber klagen, dass er Schwierigkeiten hat, eine Faust zu bilden oder sein Hemd nicht mehr zuknöpfen kann.
Bei der körperlichen Untersuchung zeigt der Patient eine Schwäche der FLP und FDP zum Zeigefinger mit einem positiven Pinch-Grip-Test (Froment-Zeichen); anstatt das „OK“-Zeichen zu machen, klatscht der Patient das Blatt zwischen Zeigefinger und ausgestrecktem Daumen.
Zeichen des Segens: Wenn der Patient aufgefordert wird, eine Faust zu machen, ist er nicht in der Lage, den 3. und 4. Finger zu beugen und damit das Segenszeichen zu zeigen. Es unterscheidet sich von der Ulnarkrallenhand.
AINS kann durch die Martin-Gruber-Anastomose verwechselt werden, die bei bis zu 25 % der Bevölkerung auftritt: In diesen Fällen gibt der Nervus interosseus anterior Äste an den Nervus ulnaris ab, wodurch atypische motorische Innervationsmuster des Unterarms und der Hand entstehen und somit die typischen klinischen Symptome aufgehoben werden.
Diagnostisches Vorgehen
Der Einsatz von elektrodiagnostischen Untersuchungen, gekoppelt mit MRT, ist geeignet, die Diagnose des Nervus-interossus-anterior-Syndroms zu unterstützen und die mögliche Ätiologie zu präzisieren. Sensorische Nervenleitfähigkeitsuntersuchungen des Nervus medianus sollten normal sein, da der Nervus interossus anterior keine sensorische Innervation besitzt. Die Elektromyographie zeigt Befunde im Flexor pollicus longus, im radialen Anteil des Flexor digitorum profundus und im Pronator quadratus. Diese sind hilfreich, um eine neurologische Amyotrophie von einer Kompressionsneuropathie zu unterscheiden.
Die Magnetresonanztomographie (MRT) ist ebenfalls ein hilfreiches Beurteilungsverfahren.
Outcome-Maßnahmen
Es ist sehr notwendig, Outcome-Instrumente zu verwenden, um die Prognose zu sehen und auch um das Ziel des Patienten nach einem AIN-Syndrom zu bestimmen. Es gibt verschiedene Outcomes, die sich mit der Handgeschicklichkeit befassen, und auch ein einfacher manueller Muskeltest (MMT) kann als Outcome-Maßnahme verwendet werden.
Management / Intervention
Ein interprofessioneller Ansatz zur Behandlung ist ideal. Das traumatische AIN-Syndrom kann durch die Behandlung der zugehörigen Ätiologien behandelt werden. Die optimale Behandlung des spontanen anterioren interossären Nervensyndroms ist noch nicht geklärt. Vielmehr wird empfohlen, chirurgische Eingriffe nur denjenigen Patienten anzubieten, die in den ersten Monaten keine klinische Besserung zeigen, oder denjenigen mit bestätigten Fällen von Kompressionsneuropathie. Wenn die Ätiologie des Patienten nicht bestätigt ist, muss der Patient zunächst für 3 Monate konservativ mit Ruhe, Analgesie mit entzündungshemmenden Medikamenten und Physiotherapie für Unterarmbeugemuskel-Dehnübungen, Nervengleitübungen und Aktivitätsmodifikation behandelt werden. Bei der Nachuntersuchung, auch nach Wochen der konservativen Behandlung, wenn sich der Patient nicht verbessert oder verschlechtert, kann ein chirurgischer Eingriff mit Exploration, Neurolyse und Dekompression erforderlich sein.
Die Studie von Kodama et al. 2019 hatte gezeigt, dass Patienten, die innerhalb von 8 Monaten nach Symptombeginn chirurgisch behandelt wurden, eine gute Erholung mit MMT zeigten, während Patienten, die mehr als 12 Monate nach Symptombeginn chirurgisch behandelt wurden, eine schlechte Erholung mit MMT zeigten. Daher sollte die konservative Behandlung des AIN-Syndroms fortgesetzt werden, wenn die Patienten innerhalb von 6 Monaten nach Symptombeginn Zeichen der Besserung zeigen, und die chirurgische Behandlung kann innerhalb von 8 Monaten nach Symptombeginn durchgeführt werden, wenn die Patienten 6 Monate lang keine Zeichen der Besserung zeigen.
Die Prognose ist in der Regel gut, und die meisten Fälle erfordern keine chirurgische Behandlung. Wenn die konservative Therapie nach drei Monaten versagt, kann in ausgewählten Fällen eine Operation angeboten werden.
Physiotherapeutisches Management
Abhängig von der Ursache des AIN-Syndroms variiert das physiotherapeutische Management. Beim spontanen AIN-Syndrom spielt die physiotherapeutische Intervention eine wichtige Rolle, da die genaue Ursache für die Lähmung unbekannt ist. Da es sich um eine motorische Neuropathie handelt, sind die Ziele der physiotherapeutischen Intervention:
- die Integrität der Muskeln zu erhalten.
- die Überempfindlichkeit des Nervs zu verringern.
- Kontrakturen zu verhindern.
- die Kraft der entsprechenden Muskeln zu erhöhen.
Um diese Ziele zu erreichen, können die folgenden Interventionen durchgeführt werden, aber sie sollten individuell angepasst werden und eine monatliche Nachuntersuchung ist ein Muss.
- Nervenmobilisationsübungen der oberen Extremität.
- Dehnungsübungen des Unterarms
- Elektrische Stimulation – TENS (Transkutane Elektrische Stimulation) oder NMES (Neuromuskuläre Elektrische Stimulation)
- Weichteilmobilisation der Unterarmmuskulatur.
- Kräftigungsübungen von Hand und Handgelenk.
In einem 2016 veröffentlichten Fallbericht wurden Kryomassage, neurale Mobilisierung, transkutane elektrische Nervenstimulation (TENS) und die Strain-Counter-Strain-Technik (SCS) viermal wöchentlich für zwei Wochen bei einem Patienten angewendet, der ein AIN-Syndrom aufgrund eines aktiven Triggerpunkts in der Mitte des vorderen Unterarms hatte. In dieser Studie wird Dehnung-Gegen-Dehnung als eine indirekte myofasziale Technik definiert, die zur Behandlung somatischer Dysfunktionen des neuro-muskuloskelettalen Systems eingesetzt wird. Nach diesen Eingriffen zeigte der Patient eine verbesserte Pinch-Grip-Kraft von acht Pfund, einen durch Palpation bestätigten inaktiven Triggerpunkt und eine verbesserte Handschrift.
Differenzialdiagnose
Eine Einklemmung oder Kompressionsverletzung des Nervus interossus anterior ist selten und bleibt eine schwierige klinische Diagnose. Einige der Differentialdiagnosen sind: stenosierende Tenosynovitis, Beugesehnenverklebung oder Adhäsion, Beugesehnenruptur und Brachialneuritis.
- 1.00 1.01 1.02 1.03 1.04 1.05 1.06 1.07 1.08 1.09 1.10 Akhondi H, Varacallo M. Anterior interosseous syndrome. InStatPearls 2019 Jun 4. StatPearls Publishing.
- 2.0 2.1 2.2 2.3 2.4 Aljawder A, Faqi MK, Mohamed A, Alkhalifa F. Anterior interosseous nerve syndrome diagnosis and intraoperative findings: Ein Fallbericht. International Journal of Surgery Case Reports. 2016 Jan 1;21:44-7.
- Radiopaedia. Anteriores interossäres Nervensyndrom. Verfügbar unter: https://radiopaedia.org/articles/anterior-interosseous-nerve-syndrome-1 (letzter Zugriff: 26.6.2020)
- Nervus interosseus anterior – Alles was Sie wissen müssen – Dr. Nabil Ebraheim. Verfügbar unter:https://www.youtube.com/watch?v=R15I0JzYIDc. Letzter Zugriff:
- 5.0 5.1 Kodama N, Ando K, Takemura Y, Imai S. Behandlung der spontanen Lähmung des Nervus interossus anterior. Journal of Neurosurgery. 2019 Mar 8;132(4):1243-8.
- Goyal M, Goyal K, Narkeesh K, Samuel AJ, Sharma S, Chatterjee S. The strain-Counter strain technique in the management of anterior interosseous nerve syndrome: A case report. Journal of Taibah University Medical Sciences. 2017 Feb 1;12(1):70-4.