Aufklärung

Wie bei jeder Krankheit gibt es beeinflussbare und nicht beeinflussbare Risikofaktoren, die die Krankheit verursachen. Genetik, Geschlecht, ethnische Zugehörigkeit und Alter sind alle nicht beeinflussbar. Menschen mit Typ-1-Diabetes, die eine genetische Veranlagung für eine verstärkte und zerstörerische Autoimmunreaktion haben, können diese nicht kontrollieren. Menschen, die über 65 Jahre alt und afroamerikanischer Abstammung sind, haben ein höheres Risiko, Typ-2-Diabetes zu entwickeln, können diese Faktoren aber nicht kontrollieren. Nach einer kurzen Diskussion über die Genetik wollen wir uns auf die kontrollierbaren Risikofaktoren konzentrieren, die wir ändern können, um Diabetes zu verhindern.

Genetische Faktoren

Genetik ist wie eine geladene Pistole, aber die Lebensgewohnheiten wie Übergewicht, übermäßiges Essen, sitzende Lebensweise und so weiter sind es, die den Abzug betätigen. Man sagt, dass 90 % aller chronischen Krankheiten durch den Lebensstil, insbesondere durch Ernährung und Bewegung, ausgelöst oder verhindert werden können. Das Genom einer Person ist ein starker Bestimmungsfaktor für die Chance, Typ-2-Diabetes zu entwickeln. Wenn beispielsweise ein zweieiiger (zweieiiger) Zwilling an Typ-2-Diabetes erkrankt, liegt die Wahrscheinlichkeit bei etwa 25 %, dass auch der andere Zwilling die Krankheit entwickelt. Bei eineiigen Zwillingen verdoppelt sich das Erkrankungsrisiko: Wenn ein eineiiger Zwilling Typ-2-Diabetes entwickelt, liegt die Wahrscheinlichkeit bei etwa 50 %, dass der andere Zwilling ebenfalls erkrankt (Maitra, 2009). Menschen mit dieser genetischen Veranlagung entwickeln jedoch nicht immer einen klinischen Diabetes.

Es scheint, dass für die Entwicklung eines Typ-2-Diabetes andere Gesundheitsprobleme eingreifen müssen, um die Insulinresistenz und die Betazell-Dysfunktion zu aktivieren oder zu verschlimmern (Maitra, 2009). Menschen mit einer genetischen Veranlagung können möglicherweise durch gesundheitsfördernde Lebensstilmaßnahmen, die Übergewicht und Adipositas verhindern, die vollständige Entwicklung der Krankheit verhindern.

Typ-2-Diabetes ist polygen, das heißt, dass er in der Regel die Expression von mehr als einem problematischen Gen beinhaltet. Mehr als zwanzig Genvarianten sind als potenziell an der Entstehung von Typ-2-Diabetes beteiligt dokumentiert, und die problematischen Gene befinden sich auf mehreren Chromosomen. Es gibt keine einzelne Kombination von Genen, die zu Typ-2-Diabetes führt. Stattdessen kann die Expression einer Vielzahl von Kombinationen problematischer Gene zur vollständigen Entwicklung von Typ-2-Diabetes führen.

„Die sich häufenden Daten deuten darauf hin, dass Typ-2-Diabetes wahrscheinlich eine Sammlung vieler eng verwandter Krankheiten mit unterschiedlichen, aber oft überlappenden primären Mechanismen ist, die sowohl eine gestörte Insulinsekretion als auch eine Insulinresistenz beinhalten“ (Grant et al, 2009).

Antwort: C

Beherrschbare Risikofaktoren

Bestimmte Gesundheitsprobleme sind eng mit der Entwicklung von Typ-2-Diabetes verbunden. Diese Gesundheitsprobleme sind weder absolute noch unabhängige Ursachen für die Krankheit; das heißt, nicht alle Menschen mit diesen Problemen entwickeln Typ-2-Diabetes. Dennoch sind sie wichtige Risikofaktoren, weil sie dazu beitragen, Typ-2-Diabetes bei Menschen mit einer entsprechenden Veranlagung auszulösen oder zu verschlimmern.

Zu den wichtigsten Risikofaktoren für Typ-2-Diabetes gehören Übergewicht, Bewegungsmangel, ungesunde Ernährung, Hyperglykämie, Stress und chronische Entzündungen.

Fettleibigkeit

Überschüssiges Körperfett verursacht Insulinresistenz, und das Risiko für die Entwicklung von Typ-2-Diabetes steigt mit zunehmendem Anteil an Körperfett. Mit dem Body-Mass-Index (BMI) wird der Anteil des Körperfetts am Gesamtkörpergewicht gemessen. Das Risiko ist höher, wenn sich überschüssiges Fett in der Bauchhöhle angesammelt hat, im Gegensatz zu unter der Haut. Überschüssiges intra-abdominales Fett ist ein Merkmal von mehr als 4 von 5 Patienten mit Typ-2-Diabetes.

Das Fettgewebe fördert die Insulinresistenz auf verschiedene Weise. Überschüssiges Fett, insbesondere viszerales Fett, führt zu höheren Fettsäurespiegeln im Blut, und Fettsäuren reduzieren die Glukoseaufnahme, was zu einer Insulinresistenz im Skelettmuskel führt. Außerdem setzt das Fettgewebe bei fettleibigen Personen weniger Adiponektin frei, ein Hormon, das die Insulinresistenz reduziert. Überschüssiges Fettgewebe sondert außerdem zusätzliche proinflammatorische Moleküle (Zytokine) ab, die die Insulinresistenz erhöhen. Die erhöhte Insulinresistenz aus all diesen Ursachen führt zu einer Hyperinsulinämie, die dysfunktionale Betazellen weiter schwächt (ADA, 2015).

Antwort: A

Physische Inaktivität

Körperliche Inaktivität ist ein weiterer wichtiger Risikofaktor für die Entwicklung von Typ-2-Diabetes. Dies resultiert zum Teil aus der Tendenz sitzender Menschen, Triglyceride in ihren Muskelzellen zu akkumulieren und an Gewicht zuzunehmen.

Körperliche Bewegung ist eine starke Gegenkraft zur Insulinresistenz. Regelmäßige Bewegung verbessert die glykämische Kontrolle und reduziert das Risiko, kardiovaskuläre Komplikationen bei Menschen mit Typ-2-Diabetes zu entwickeln. „Darüber hinaus kann regelmäßige Bewegung Typ-2-Diabetes bei Hochrisikopersonen verhindern“ (ADA, 2015).

Schwache Ernährung

Alle Ernährungsgewohnheiten, die zu Fettleibigkeit führen, erhöhen auch die Chancen einer Person, von Prädiabetes zu Diabetes zu gelangen.

• Eine kohlenhydratreiche Ernährung stellt die Fähigkeit zur Senkung des Blutzuckerspiegels bei einer Person mit Prädiabetes in Frage und beschleunigt die Entwicklung von Typ-2-Diabetes.
• Eine fettreiche, ballaststoffarme Ernährung, insbesondere mit gesättigten und Transfetten, verursacht Dyslipidämien, die die Insulinresistenz verschlimmern und die Entwicklung von Typ-2-Diabetes begünstigen.

Hyperglykämie

Ein kontrollierbarer Risikofaktor für Diabetes mellitus sind fortschreitende hyperglykämische Zustände, die durch häufigen kohlenhydratreichen Konsum verursacht werden können. Skelettmuskel und Fettgewebe, die mit Glukose überladen werden, sind weniger in der Lage, mehr Glukose aufzunehmen, so dass Hyperglykämie zu Insulinresistenz, Prädiabetes und schließlich Diabetes beiträgt (Buse et al., 2008).

Stress

Stress aktiviert das sympathische autonome Nervensystem in der „Kampf-oder-Flucht-Reaktion“. Cortisol, das so genannte Stresshormon aus den Nebennieren, steigt an und wirkt als Gegenregulationshormon zu Insulin. Cortisol erhöht den Blutzuckerspiegel in dem Versuch, Glukose an die Muskelzellen zu liefern, um den Stressor zu bekämpfen. Chronischer Stress führt zu chronischer Hyperglykämie, die wiederum die Insulinresistenz erhöht und bei prädisponierten Menschen Typ-2-Diabetes auslöst.

Chronische Entzündung

Typ-2-Diabetes verändert die Funktion des Immunsystems. Insulinresistenz, Hyperglykämie und Hyperinsulinämie erzeugen zusammen eine anhaltende Entzündungsreaktion. Gleichzeitig führt ein chronischer Entzündungszustand zu einer chronischen Hyperglykämie, die dann zum Fortschreiten des Typ-2-Diabetes beiträgt (O’Connor et al., 2006).

Menschen, die sich in einem ständigen Zustand von emotionalem und körperlichem Stress befinden, sind ständig in einem leichten Entzündungszustand. Ihr Blut zeigt anhaltend erhöhte Werte von Entzündungsmolekülen wie C-reaktives Protein und Interleukin-6. Die pro-inflammatorischen Zytokine bewirken eine Erhöhung des Spiegels des adrenocorticotropen Hormons (ACTH), das die Cortisolsekretion direkt stimuliert. Die Entzündung erhöht den Blutzuckerspiegel, was zu Hyperglykämie und schließlich zu einer Insulinresistenz führt. Nahrungsmittel, Verletzungen, Stress und andere Krankheitsprozesse können alle eine chronische Entzündung verursachen.