Wenn Plasmin Fibrin abbaut, entstehen eine Reihe von löslichen Teilen. Diese werden Fibrinabbauprodukte (FDPs) genannt. Die FDPs konkurrieren mit Thrombin und verlangsamen so die Gerinnselbildung, indem sie die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin verhindern. Dieser Effekt kann im Thrombin-Gerinnungszeit-Test (TCT) gesehen werden, der bei einer Person mit aktiver Fibrinolyse verlängert ist.
FDPs und ein spezifisches FDP, das D-Dimer, können mit Hilfe der Antikörper-Antigen-Technologie gemessen werden. Dieses ist spezifischer als der TCT und bestätigt, dass eine Fibrinolyse stattgefunden hat. Er wird daher zur Indikation der tiefen Venenthrombose, der Lungenembolie, der DIC und der Wirksamkeit der Behandlung beim akuten Myokardinfarkt eingesetzt. Alternativ ist ein schnellerer Nachweis der fibrinolytischen Aktivität, insbesondere der Hyperfibrinolyse, mit der Thromboelastometrie (TEM) im Vollblut möglich, auch bei Patienten, die Heparin erhalten. Bei diesem Assay wird eine erhöhte Fibrinolyse durch den Vergleich des TEM-Profils in Abwesenheit oder Anwesenheit des Fibrinolyseinhibitors Aprotinin beurteilt. Klinisch ist die TEM für die zeitnahe Messung der aktivierten Fibrinolyse bei Risikopatienten nützlich, z. B. bei Patienten, die während einer Operation einen erheblichen Blutverlust erleiden.
Die Messung der Gesamtfibrinolyse kann mit einem Euglobulin-Lysezeit-Assay (ELT) erfolgen. Der ELT misst die Fibrinolyse, indem die Euglobulinfraktion (vor allem die wichtigen fibrinolytischen Faktoren Fibrinogen, PAI-1, tPA, Alpha-2-Antiplasmin und Plasminogen) aus dem Plasma gerinnt und dann die für die Gerinnselauflösung benötigte Zeit beobachtet wird. Eine verkürzte Lysezeit weist auf einen hyperfibrinolytischen Zustand und ein Blutungsrisiko hin. Solche Ergebnisse können bei Menschen mit Lebererkrankungen, PAI-1-Mangel oder Alpha-2-Antiplasmin-Mangel beobachtet werden. Ähnliche Ergebnisse werden auch nach der Verabreichung von DDAVP oder nach schwerem Stress beobachtet.