Journal of Gastroenterology and Hepatology Research

Mohammad K. Parvez, Sakina Niyazi

Mohammad K. Parvez, Department of Pharmacognosy, King Saud University College of Pharmacy, Riyadh, Saudi Arabien
Sakina Niyazi, Department of Biosciences, Rani Durgavati University, Jabalpur, Indien
Korrespondenz an: Mohammad K. Parvez, PhD, Associate Professor, Department of Pharmacognosy, College of Pharmacy, King Saud University, P.O. Box 2457, Riyadh 11451, Saudi Arabien.
Email: [email protected]
Telefon: +96614677252
Fax: +96614677245
Received: 12. März 2016
Bearbeitet: April 24, 2016
Akzeptiert: April 28, 2016
Online veröffentlicht: August, 21, 2016

Der Gastrointestinaltrakt ist mit Billionen von Bakterien besiedelt, und jede Verletzung der Darmbarriere führt direkt oder indirekt zu deren Translokation in die Leber und zur Pathogenese. Die bakteriellen Infektionen manifestieren sich als Leberabszess, akute Hepatitis, granulomatöse Hepatitis, hepatische Tuberkulose, spontane Peritonitis, spontanes Empyem, syphilitische Hepatitis und hepatische Brucellose. Die Diagnose umfasst Standarduntersuchungen für Stuhl- und Blutkultur, Biochemie der Leberfunktion und Radiologie. Eine Chemotherapie mit Antibiotika nach internationalen Richtlinien ist die Behandlungsoption.

Schlüsselwörter: Lebererkrankungen; Bakterielle Infektion; Pyogener Leberabszess; Bakterielle Hepatitis; Syphilitische Hepatitis

© 2016 The Authors. Published by ACT Publishing Group Ltd.

Parvez MK, Niyazi S. Bacterial Infection of Liver: A Bird’s Eye View. Journal of Gastroenterology and Hepatology Research 2016; 5(4): 2112-2114 Verfügbar unter: URL: http: //www.ghrnet.org/index.php/joghr/article/view/1813

Die Leber ist das Bindeglied zwischen dem Gastrointestinaltrakt und dem allgemeinen Kreislauf und spielt eine zentrale Rolle im Nährstoffmetabolismus, der Synthese von funktionellen Proteinen und der Entgiftung von Medikamenten und Xenobiotika. Die Leber ist verschiedenen metabolischen, chemischen oder infektiösen Erkrankungen unterworfen, die entzündlich (akute oder chronische Hepatitis), nicht-entzündlich (Hepatose) und zirrhotisch sein können. Patienten mit chronischen Lebererkrankungen haben ein geschwächtes Immunsystem, das sich im Laufe der Zeit mit dem Fortschreiten der Krankheit verschlechtert, was zu Risiken für mikrobielle Infektionen führt. Der Gastrointestinaltrakt beherbergt das komplexeste mikrobielle Ökosystem des Menschen, das schätzungsweise von mehr als einer Billion Bakterien verschiedener Spezies besiedelt wird. Eine Verletzung der Darmbarriere führt zur intestinalen Translokation und Akkumulation von Bakterien und ihren Bestandteilen (DNA und Endotoxin), die direkt oder indirekt zur Hepatopathogenese beitragen.

Die bakteriellen Erreger, die die Leber infizieren, variieren je nach Eintrittsstelle und können enterisch und meist polymikrobiell sein. Der bakterielle oder pyogene Leberabszess wird daher nach einem der Eintrittswege wie Gallenwege, Pfortader und Leberarterie oder durch direkte Ausdehnung klassifiziert. Infektionen durch Streptococcus milleri, Escherichia coli, Streptococcus fecalis, Klebsiella pneumoniae und Proteus vulgaris, die über die Gallenwege eindringen, sind die häufigste Ursache von Leberabszessen. Klinische Bedingungen wie komplizierte Divertikelkrankheit, Appendizitis, Peritonitis und Pankreatitis können eine Pfortaderpyämie verursachen, die zu pyogenen Leberabszessen führt. Zu den Symptomen gehören Pyrexie, Schmerzen im rechten oberen Quadranten, Unwohlsein und Anorexie sowie in einigen Fällen eine zarte Hepatomegalie. Die Serumbiochemie zeigt Erhöhungen von Bilirubin, alkalischer Phosphatase und Transaminasen. Die verfügbare Chemotherapie umfasst geeignete Analgetika, eine antibiotische Therapie und die Drainage des Abszesses.

Während hepatotrpische Viren die häufigste Ursache für eine akute Hepatitis sind, sind bakterielle Hepatitiden relativ sehr selten. Patienten mit positiver Blutkultur haben eine Hyperbilirubinämie und erhöhte Werte von alkalischer Phosphatase und Transaminasen. Blutstrominfektionen und schwere Sepsis führen zu hepatischer Ischämie oder akuter Hepatitis. Brucella abortus, Bartonela henselae, Coxiella bornetti, Leptospirai nterrogans, Yersinia pestis, Treponema pallidus usw. wurden in Fällen von akuter Hepatitis nachgewiesen. Die meisten bakteriellen Infektionen der Leber sind jedoch sekundäre Hepatitiden mit nur diskreten klinischen und Laborbefunden. Antibiotika gemäß den internationalen Leitlinien sind die Standardtherapie.

Granulomatöse Lebererkrankungen sind eine der wichtigsten Manifestationen bestimmter bakterieller Infektionen. Hepatische Tuberkulose, eine seltene Manifestation der Lebererkrankung, die durch Mycobacterium tubercolosis verursacht wird, kann sich als Abszess oder eine diffusere Form der granulomatösen Hepatitis präsentieren. Die standardmäßige antituberkulöse Behandlung ist in den meisten Fällen wirksam, aber wenn die Diagnose schwierig ist, können chirurgische Verfahren angewendet werden.

Patienten in fortgeschrittenen Stadien der Leberzirrhose neigen dazu, eine bakterielle Peritonitis ohne offensichtliche Infektionsquelle zu entwickeln, die als spontane bakterielle Peritonitis (SBP) bezeichnet wird. Die üblichen Bakterien, die eine SBP verursachen, sind meist Escherichia coli. Die Diagnose einer SBP wird bei Patienten mit Leberzirrhose gestellt, wenn die Anzahl der polymorphkernigen Zellen im Aszites bei Abwesenheit anderer Formen der Peritonitis 250 Zellen/μL übersteigt. Die prophylaktische Therapie basiert auf der oralen Verabreichung von nicht oder schlecht resorbierbaren Antibiotika, um die Belastung durch gramnegative Bakterien zu eliminieren oder zu reduzieren, ohne Gram-positive oder Anaerobier zu beeinflussen. Die Prophylaxe wird bei Hochrisikopatienten mit einer Vorgeschichte von SBP, bei Patienten, die mit gastrointestinalen Blutungen aufgenommen wurden, und bei Patienten mit niedrigem Gesamtproteingehalt in der Aszitesflüssigkeit empfohlen. Cephalosporine, das Antibiotikum der dritten Generation, ist die etablierte Behandlung für SBP. Vor allem die Entwicklung von Infektionen durch Chinolon- oder Methicillin-resistente Bakterien ist die Hauptkomplikation der Langzeit-Norfloxacin-Prophylaxe. Daher sollte die SBP-Prophylaxe nur in Hochrisikopopulationen oder bei Patienten, die auf eine Lebertransplantation warten, streng eingeschränkt und in Betracht gezogen werden.

Das spontane bakterielle Empyem (SBEM) ist eine seltene spontane Infektion eines vorbestehenden hepatischen Hydrothorax. SBEM wird bei Patienten mit Leberzirrhose nach Ausschluss einer Pneumonie diagnostiziert. Escherichia coli und Klebsiella pneumoniae sind die Haupterreger von SBEM. Cephalosporine der dritten Generation sind die Erstlinientherapie.

Eine Leberfunktionsstörung bei primärer oder sekundärer Syphilis, verursacht durch Treponema pallidum, die als „syphilitische Hepatitis“ bezeichnet wird, ist selten. Sie wird jedoch bei kongenitaler und tertiärer Syphilis beobachtet, die typischerweise aus den generalisierten pathologischen Veränderungen resultiert, die mehrere Organe betreffen. Primäre und sekundäre Syphilis sind leicht mit Penicillin, Doxycyclin, Azithromycin oder Ceftriaxon zu behandeln.

Brucelloma ist ein Leberabszess, der durch Brucella melitensis verursacht wird. Das hepatische Brucellom ist eine seltene Komplikation der Brucellose und verursacht eine Reihe von klinischen Manifestationen. Die Größe der hepatischen Läsion wird durch radiologische und histologische Beurteilung diagnostiziert und durch eine kombinierte Antibiotikatherapie behandelt.

Während virale Hepatitis und damit verbundene chronische Lebererkrankungen am häufigsten vorkommen, sind bakterielle Lebererkrankungen ebenfalls ein wichtiges Gesundheitsproblem. Die häufigsten Mikroben, die für eine Leberinfektion verantwortlich sind, sind gramnegative enterische und Pneumokokken. Zu den Risikofaktoren für bakterielle Infektionen gehören dekompensierte alkoholische Lebererkrankungen, fulminantes Leberversagen, gastrointestinale Blutungen, invasive Eingriffe und ein geschwächtes Immunsystem. Die Translokation und Akkumulation von gastrointestinalen Bakterien verursacht Leberabszesse, akute Hepatitis, granulomatöse Hepatitis, hepatische Tuberkulose, Peritonitis, Empyem, syphilitische Hepatitis und hepatische Brucellose. Obwohl eine Chemotherapie mit Standard-Antibiotika die Behandlungsoption ist, sollten die idealen Medikamente sicher, erschwinglich und effektiv sein und gleichzeitig die anaerobe Darmflora schützen.

Die Autoren erklären, dass sie keine Interessenkonflikte haben.

1Bajaj JS, O’Leary JG, Wong F, Reddy KR, Kamath PS. Bakterielle Infektionen bei Lebererkrankungen im Endstadium: aktuelle Herausforderungen und zukünftige Richtungen. Gut 2012; 61: 1219-25.

2Qin J, Li R, Raes J, Arumugam M, Burgdorf KS, Manichanh C, Nielsen T, Pons N, Levenez F, Yamada T, Mende DR, Li J, Xu J, Li S, Li D, Cao J, Wang B, Liang H, Zheng H, Xie Y, Tap J, Lepage P, Bertalan M, Batto JM, Hansen T, Le Paslier D, Linneberg A, Nielsen HB, Pelletier E, Renault P, Sicheritz-Ponten T, Turner K, Zhu H, Yu C, Li S, Jian M, Zhou Y, Li Y, Zhang X, Li S, Qin N, Yang H, Wang J, Brunak S, Doré J, Guarner F, Kristiansen K, Pedersen O, Parkhill J, Weissenbach J; MetaHIT-Konsortium, Bork P, Ehrlich SD, Wang J. Ein menschlicher Genkatalog für das Darmmikrobiom, erstellt durch metagenomische Sequenzierung. Nature 2010; 464: 59-65.

3Tao X, Wang N, Qin W. Darmmikrobiota und hepatozelluläres Karzinom. Gastrointest Tumors 2015; 2: 33-40.

4Leber B, Spindelboeck W, Stadlbauer V. Infektiöse Komplikationen bei akuten und chronischen Lebererkrankungen. Semin Respir Crit Care Med 2012; 33: 80-95.

5Wiest R, Lawson M, Geuking M. Pathological bacterial translocation in liver cirrhosis. J Hepatol. 2014; 60: 197-209.

6Schnabl B, Brenner DA. Wechselwirkungen zwischen dem intestinalen Mikrobiom und Lebererkrankungen. Gastroenterology 2014; 146: 1513-1524.

7Moore R, O’Shea D, Geoghegan T, Mallon PW, Sheehan G. Community-acquired Klebsiella pneumoniae liver abscess: an emerging infection in Ireland and Europe. Infection 2013; 41: 681-686.

8Yaita K, Sameshima I, Takeyama H, Matsuyama S, Nagahara C, Hashiguchi R, Moronaga Y, Tottori N, Komatsu M, Oshiro Y, Yamaguchi Y. Leberabszess, verursacht durch multiresistente Pseudomonas aeruginosa, behandelt mit Colistin; ein Fallbericht und Überblick über die Literatur. Intern Med 2013; 52: 1407-1412.

9Siu LK, Yeh KM, Lin JC, Fung CP, Chang FY. Klebsiella pneumoniae liver abscess: a new invasive syndrome. Lancet Infect Dis 2012; 12: 881-7.

10Ben-Ari J, Wolach O, Gavrieli R, Wolach B. Infections associated with chronic granulomatous disease: linking genetics to phenotypic expression. Expert Rev Anti Infect Ther 2012; 10: 881-94.

11Sonika U, Kar P. Tuberculosis and liver disease: management issues. Trop Gastroenterol 2012; 33: 102-106.

12Falcone EL, Hanses S, Stock F, Holland SM, Zelazny AM, Uzel G. Streptococcal infections in patients with chronic granulomatous disease: case report and review of the literature. J Clin Immunol 2012; 32: 649-52.

13Lutz P, Nischalke HD, Strassburg CP, Spengler U. Spontaneous bacterial peritonitis: Die klinische Herausforderung durch einen Leaky Gut und eine zirrhotische Leber. World J Hepatol 2015; 7: 304-314.

14Ortiz J, Vila MC, Soriano G, Miñana J, Gana J, Mirelis B, Novella MT, Coll S, Sàbat M, Andreu M, Prats G, Solà R, Guarner C. Infections caused by Escherichia coli resistant to norfloxacin in hospitalized cirrhotic patients. Hepatology 1999; 29: 1064-1069.

15Tu CY, Chen CH. Spontaneous bacterial empyema. Curr Opin Pulm Med 2012; 18: 355-358.

16Albuquerque A, Macedo G. Spontaneous bacterial empyema in a cirrhotic patient due to Clostridium perfringens: case report and review of the literature. Gastroenterol Hepatol 2013; 36: 69-71.

17Young MF, Sanowski RA, Manne RA. Syphilitic hepatitis. J Clin Gastroenterol. 1992; 15: 174-6.

18Mulder CJ, Cho RS, Harrison SA, Cebe K, Francis JM. Syphilitische Hepatitis: uncommon presentation of an old scourge. Mil Med 2015; 180: e611-613.

19Barutta L, Ferrigno D, Melchio R, Borretta V, Bracco C, Brignone C, Giraudo A, Serraino C, Baralis E, Grosso M, Fenoglio LM. Hepatic brucelloma. Lancet Infect Dis 2013; 13: 987-993.

Peer-Reviewer: Nasser Hamed Mousa, Associate Professor, Tropical Medicne and Hepatology, Mansoura University, Mansoura City, 35516/20, Ägypten.