Metabolische Azidose; Non-Gap

I. Problem/Zustand.

Non-Gap metabolische Azidose oder hyperchlorämische metabolische Azidose sind eine Gruppe von Erkrankungen, die durch ein niedriges Bikarbonat, Hyperchlorämie und eine normale Anionenlücke gekennzeichnet sind (10-12). Eine nicht kappierte metabolische Azidose fällt in drei Kategorien:

1) Basenverlust (Bikarbonat) aus dem Gastrointestinaltrakt (GI) oder

2) Basenverlust (Bikarbonat) aus den Nieren,

3) intravenöse Verabreichung von Natriumchloridlösung.

Bicarbonat kann aus dem GI-Trakt (Diarrhö) oder aus den Nieren (renale tubuläre Azidose) verloren gehen oder durch Chlorid verdrängt werden.

A. Was ist die Differentialdiagnose für dieses Problem?

I. Gastrointestinaler Bikarbonatverlust

Durchfall (niedriges Kalium )
Kolostomie (niedriger K+)
Enterische Fisteln (niedriger K+)
Ileostomie (niedriger K+)

II. Urologische Eingriffe

Uretero-Sigmoidostomie (niedriges K+)
Uretero-Oileostomie (niedriges K+)

III. Renaler Bikarbonatverlust

Tubulointerstitielle Erkrankung
Proximale renale tubuläre Azidose: (niedriges K+)
Distale renale tubuläre Azidose: (niedriges oder hohes K+)

IV. Medikamente

Acetazolamid
Calciumchlorid (hohes K+)
Magnesiumsulfat
Spironolacton (hohes K+)
Triamteren (hoher K+)
Amilorid (hoher K+)
Trimethoprim (hoher K+)
Pentamidin (hoher K+)
Prostaglandin-Inhibitoren, (Aspirin, nichtsteroidale Antirheumatika, Cyclooxygenase-2-Hemmer)
Toluol

V. Nebennierenerkrankungen

Nebenniereninsuffizienz (primär oder sekundär) (hoher K+-Wert)
Pseudoaldosteronismus, Typ 1
Pseudoaldosteronismus, Typ 2 (Gordon-Syndrom)

B. Beschreiben Sie eine diagnostische Vorgehensweise/Methode für den Patienten mit diesem Problem.

Die metabolische Azidose kann anhand der Anionenlücke in zwei Gruppen unterteilt werden. Wenn die Anionenlücke erhöht ist (in der Regel größer als 12), spricht man von einer lückenhaften metabolischen Azidose. Die Diagnose der Ursache einer nicht gekappten metabolischen Azidose ist in der Regel klinisch eindeutig – da sie auf Durchfall, intravenöse Kochsalzlösung oder standardmäßig auf eine renale tubuläre Azidose zurückgeführt werden kann. Gelegentlich kann es unklar sein, ob der Basenverlust durch die Niere oder den Darm verursacht wird. In einem solchen Fall sollte man die Anionenlücke im Urin berechnen. Die Anionenlücke im Urin (UAG) = Natrium (Na+)+K+- Chlorid (Cl-). Vorsicht, wenn sich Ketonurie oder Drogenanionen im Urin befinden, da dies die Berechnung ungültig macht.

Durchfall: UAG ist ein negativer Wert.

Renale tubuläre Azidose: UAG ist ein positiver Wert.

Als Hilfsmittel ist UAG neGUT, wenn es mit Darmursachen assoziiert ist.

Die metabolische Azidose kann weiter in zwei Kategorien unterteilt werden:

1) Hohes oder normales Serumkalium,

2) Niedriges Serumkalium.

Wichtige Informationen bei der Diagnose dieses Problems.

Die Anionenlücke im Urin ist der Schlüssel, um festzustellen, ob die nicht gekappte metabolische Azidose GI oder renal ist. Die Anionenlücke im Urin liefert einen Schätzwert für die Ausscheidung von Ammonium (NH4+) im Urin. Die Anionenlücke im Urin ist definiert als UAG = Ungemessenes Anion (UA) – Ungemessenes Kation (UC). Wie bei Durchfall beobachtet, wird Bikarbonat über den Darm ausgeschieden und löst die Ammoniumausscheidung im Urin aus, um die Elektroneutralität zu erhalten. Dies verursacht eine erhöhte UC (NH4+ im Urin) und führt zu einem negativen UAG. Auf der anderen Seite beinhaltet die renale tubuläre Azidose die Unfähigkeit der Niere, Bikarbonat zu resorbieren. Dies führt zu einer erhöhten UA (urinäres HCO3-) und resultiert in einem positiven UAG.

Es ist wert zu verstehen, wie die urinäre Anionenlücke abgeleitet wurde. Zu den im Urin vorhandenen Kationen gehören: Na+, K+, Ca2+, Mg. Die Anionen im Urin umfassen: Cl-, HCO3-, Sulfat, Phosphat und einige organische Säuren. Nur Na+, K+, Cl- werden typischerweise im Urin gemessen.

Nach dem Gesetz der Elektroneutralität haben wir die Gleichung: Na+ + K+ + UC = Cl- + UA; UC: ungemessene Kationen; UA: ungemessene Anionen.

Wenn man die Gleichung umschreibt, ist die Anionenlücke im Urin = UA – UC = Na+ + K+ – Cl-

Wenn die Azidose auf den Verlust von Bikarbonat aus dem Darm zurückzuführen ist, scheidet die Niere mehr NH4+ oder ungemessene Kationen (UC) im Urin aus. Wenn die Azidose auf den Verlust von Bikarbonat aus der Niere zurückzuführen ist, scheidet die Niere mehr HCO3- oder Unmeßbares Anion (UA) aus. Daher wird das UAG größer oder positiv sein.

Physikalische Untersuchungsmanöver, die wahrscheinlich bei der Diagnose der Ursache dieses Problems hilfreich sind.

Keine

Labor-, Röntgen- und andere Tests, die bei der Diagnose der Ursache dieses Problems wahrscheinlich hilfreich sind.

Kalium im Serum
Anionenlücke im Urin
Osmolare Lücke im Urin
Urin-pH

C. Kriterien für die Diagnose jeder Diagnose in der obigen Methode.

I. Gastrointestinaler Bikarbonatverlust:

Durchfall

– Damit es zu einer Säure-Basen-Störung kommt, muss die Menge der Darmflüssigkeit so groß sein, dass die Fähigkeit der Niere, das Säure-Basen-Gleichgewicht aufrechtzuerhalten, überfordert wird. Die sich entwickelnde Säure-Basen-Anomalie ist eine Funktion des Elektrolytgehalts (Natrium, Chlorid und Bikarbonat), der verloren geht. Alle Durchfallarten führen zu einer lückenlosen metabolischen Azidose mit Ausnahme der kongenitalen Chloridorrhoe, die eine metabolische Alkalose verursacht. Kongenitale Chloridorrhoe ist eine genetische Störung, die bei einem Fötus zu anhaltendem sekretorischen Durchfall, schweren Elektrolytstörungen, abdominaler Blähung und Gedeihstörung führt.

Abführmittelmissbrauch (niedriger K+)

– Säure-Basen-Anomalien neigen dazu, mild zu sein und können von metabolischer Alkalose bis zu metabolischer Azidose reichen, abhängig von der Menge der Bikarbonatverluste im Stuhl. Die auffälligste Elektrolytstörung ist die Hypokaliämie. Hypokaliämie kann tatsächlich vor der Entwicklung einer metabolischen Azidose schützen, da H+ in die Zellen wandert, während Kalium die Zellen verlässt, um die Kaliumverluste des Stuhls zu puffern. Wenn der Stuhlverlust jedoch groß ist, kann es zu einer metabolischen Azidose kommen.

Enterische Fisteln (niedrige K+)

– Gallen- und Pankreasflüssigkeit ist extrem reich an Bikarbonat. Das Drainagevolumen ist jedoch in der Regel gering, wodurch das Ausmaß der metabolischen Azidose begrenzt wird. Bei Gallen- oder Pankreasfisteln oder externen Drainagen kann es zu einem massiven Verlust von Bikarbonatflüssigkeit kommen, der zu einer nicht lückenhaften metabolischen Azidose und Volumendepletion führt.

Ileostomie (niedriges K+)

– Dies ist eine chirurgische Öffnung, bei der eine Dünndarmschlinge (Ileum) auf die Haut gelegt wird. Dies wird benötigt, wenn der Dickdarm teilweise oder vollständig entfernt wird. Typische Verluste aus der Ileostomie sind 200-1.000 ml Flüssigkeit. Allerdings können Patienten eine metabolische Azidose entwickeln, wenn der Ileostomie-Output ansteigt oder die Nahrungsaufnahme gestört ist.

Kolostomie (niedriger K+)

– Im Allgemeinen besteht bei Ileostomien ein höheres Risiko für ein Flüssigkeits-Elektrolyt-Ungleichgewicht als bei Kolostomien.

II. Urologische Eingriffe:

Uretero-Sigmoidostomie (niedriger K+)

– Dies ist ein chirurgischer Eingriff, bei dem die Harnleiter in das Colon sigmoideum umgeleitet werden. Es wird normalerweise als Behandlung für Blasenkrebs durchgeführt. Dieser Eingriff führt oft zu einem erhöhten Risiko von Niereninfektionen, so dass die Patienten prophylaktisch Antibiotika einnehmen müssen. Außerdem wird der Urin, der die Salze Na+ und Cl- enthält, durch den Colon sigmoideum gegen K+ und HCO3- ausgetauscht, was zu einer metabolischen Azidose und Hypokaliämie führt. Dieses Verfahren ist in den meisten entwickelten Ländern aufgrund der oben genannten Komplikationen nicht mehr populär.

Ureteroileostomie/ Ileum-Conduit (niedriges K+)

– In entwickelten Ländern wird die Ureteroileostomie (oder Ileum-Conduit) eingesetzt, bei der der Harnleiter mit einem abgetrennten Teil des Ileums verbunden wird. Das Ende des Ileums wird dann durch eine Öffnung im Bauchraum geführt, an der ein Beutel zum Sammeln des Urins befestigt wird. Die Inzidenz der metabolischen Azidose ist beim Ileum-Conduit (2-20%) viel geringer als bei der Uretero-Sigmoidostomie (30-80%). Dies liegt an der viel kürzeren Verweildauer im Ileal Conduit, die einen minimalen Chlorid-Bicarbonat-Austausch ermöglicht.

III. Renaler Bikarbonatverlust:

Tubulointerstitielle Erkrankung (akute interstitielle Nephritis und chronische interstitielle Nephritis)
Proximale renale tubuläre Azidose Typ 2: (niedriger K+)

– Dies ist eine proximale tubuläre Störung, bei der die proximalen Tubuli nicht in der Lage sind, gelöste Stoffe zu resorbieren: Bikarbonat, Phosphat, Glukose, Harnsäure und Aminosäuren.

Distale renale tubuläre Azidose Typ 1 (niedrige oder hohe K+)

– Dies ist eine Unfähigkeit, den Urin maximal anzusäuern. Typischerweise bleibt der Urin-pH > 5,5 trotz schwerer Azidämie ( < 15 Millimol/Liter).

Hypoaldosteronismus Typ 4 renal-tubuläre Azidose

IV. Medikamente:

Acetazolamid
Calciumchlorid (hohes K+)
Magnesiumsulfat
Spironolacton (hohes K+)
Triamteren (hoher K+)
Amilorid (hoher K+)
Trimethoprim (hoher K+)
Pentamidin (hoher K+)
Prostaglandinhemmer, (Aspirin, nichtsteroidale Antirheumatika, Cyclooxygenase-2-Hemmer)
Toluol

V. Nebennierenerkrankungen:

Nebenniereninsuffizienz (primär oder sekundär) (hoher K+-Wert)
Pseudoaldosteronismus, Typ 1
Pseudoaldosteronismus, Typ 2 (Gordon-Syndrom)

D. Überverwendete oder „verschwendete“ diagnostische Tests im Zusammenhang mit der Bewertung dieses Problems.

N/A

A. Management des klinischen Problems Nicht-verstopfte metabolische Azidose.

Das Management dieser Störung beinhaltet im Allgemeinen:

1. Identifizierung und Korrektur der zugrundeliegenden Erkrankung.

2. Metabolische Azidose (akuter Prozess), z. B. Sepsis, diabetische Ketoazidose. Das Ziel der Gabe von Bikarbonat ist der Versuch, den normalen extrazellulären pH-Wert wiederherzustellen, um eine optimale Funktion der Zellen zu ermöglichen.

Wenn der arterielle pH>7.20, kann man erwägen, mit der Gabe von Bikarbonat zu warten, wenn der Patient asymptomatisch ist und der zugrunde liegende Prozess (d.h. Durchfall) kontrolliert werden kann.
Wenn der arterielle pH-Wert <7.20, erwägen Sie die Verabreichung von Natriumbicarbonat, um schwerwiegende Folgen einer schweren Azidämie abzuwenden, außer in Fällen von diabetischer Ketoazidose und Laktatazidose.
Wenn der arterielle pH-Wert <7.15 (bei Laktatazidose), erwägen Sie die Verabreichung von Natriumbicarbonat.
Wenn der arterielle pH-Wert <7,00 beträgt (bei diabetischer Ketoazidose), erwägen Sie die Verabreichung von Natriumbicarbonat.
Bestimmen Sie den Bicarbonatmangel mit der folgenden Formel. HCO3- Milliäquivalente (mEq) = 0,5 x Gewicht (Kilogramm) x ( 24 – Serum HCO3- (mEq/L).
Verabreichen Sie 1/2 Dosis anfänglich und 1/2 Dosis über die nächsten 24 Stunden. Überwachen Sie den Serum-pH-Wert und das Serum-HCO3-. Diese Gleichungen liefern nur eine Schätzung.
Natriumbicarbonat wird in Ampullen verabreicht.

– 1 Ampulle entspricht beispielsweise 50 mEq. Daher kann man 3 Ampullen oder 150 mEq in Dextrose 5% verabreichen. Beachten Sie, dass bei der Verabreichung von Natriumbicarbonat die Tonizität der Lösung berücksichtigt werden muss. Geben Sie daher nicht 3 Ampullen Natriumbikarbonat in normaler Kochsalzlösung. Dies würde zu einer deutlich hypertonen Lösung führen.

3. Metabolische Azidose (chronischer Prozess)

Chronische Nierenerkrankung (CKD)

– Azidose kann mit Muskelschwund, Knochenerkrankung, Hypoalbuminämie, Entzündung, Fortschreiten der CKD und erhöhter Sterblichkeit verbunden sein.

– Beginnen Sie eine orale Bikarbonattherapie, wenn HCO3- < 22 mEq/L. Beginnen Sie mit 20-36 mEq/Tag in geteilten Dosen. Titrieren Sie bis zu Bikarbonatwerten von 22 oder mehr mEq/L. Der Ziel-Bikarbonatspiegel ist jedoch unklar. Serumbikarbonatspiegel >24 mEq/L sind möglicherweise mit einer höheren kardiovaskulären Mortalität verbunden.

Distale renale tubuläre Azidose

– 0,5-2 mEq/kg/Tag in 4-5 geteilten Dosen.

Proximale renale tubuläre Azidose

– Initial 5-10 mEq/kg/Tag; Erhöhung nach Bedarf, um das Serum-HCO3- im Normalbereich zu halten.

Natriumbicarbonat-Tabletten

– Tabletten sind von 325 Milligramm (mg) bis 650 mg erhältlich. Jedes 1 Gramm Natriumbicarbonat entspricht etwa 12 mEq Natrium und Bicarbonat. Die übliche Dosis für Erwachsene reicht von 325 mg bis zu 2 Gramm oral 4 mal pro Tag.

B. Häufige Fallstricke und Nebenwirkungen bei der Behandlung dieses klinischen Problems.

Bei Patienten mit kongestiver Herzinsuffizienz, die Natriumbicarbonat erhalten, ist Vorsicht geboten, da es zu einer Volumenüberlastung kommen kann.
Natriumbicarbonat kann Magenkrämpfe, Blähungen, Erbrechen und Fallberichte von Magenrupturen verursachen.
Natriumbicarbonat kann auch den Stoffwechsel zahlreicher Medikamente beeinflussen, da es den Säuregehalt des Magens und den systemischen pH-Wert beeinflusst.

– Die Packungsbeilage sollte konsultiert werden, um sicherzustellen, dass die Arzneimitteldisposition nicht beeinträchtigt wird.

Behandlung mit intravenösem Natriumbicarbonat

– Verabreichen Sie das Natriumbicarbonat in Wasser mit 5% Dextrose.