Der Bayliss-Effekt oder die myogene Bayliss-Antwort ist eine spezielle Ausprägung des myogenen Tonus in der Vaskulatur. Der Bayliss-Effekt in den Zellen der glatten Gefäßmuskulatur ist eine Reaktion auf Dehnung. Dies ist besonders in den Arteriolen des Körpers von Bedeutung. Wenn der Blutdruck in den Blutgefäßen erhöht wird und sich die Blutgefäße ausdehnen, reagieren sie mit einer Verengung; das ist der Bayliss-Effekt. Die Dehnung der Muskelmembran öffnet einen durch Dehnung aktivierten Ionenkanal. Die Zellen werden dann depolarisiert, was zu einem Ca2+-Signal führt und die Muskelkontraktion auslöst. Es ist wichtig zu verstehen, dass hier kein Aktionspotential notwendig ist; die Höhe des eingetragenen Kalziums wirkt sich proportional auf die Höhe der Kontraktion aus und bewirkt eine tonische Kontraktion. Der kontrahierte Zustand des glatten Muskels hängt vom Grad der Dehnung ab und spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Blutflusses.
Eine erhöhte Kontraktion erhöht den totalen peripheren Widerstand (TPR) und dieser erhöht wiederum den mittleren arteriellen Druck (MAP). Dies wird durch die folgende Gleichung erklärt: M A P = C O ∗ T P R {\displaystyle MAP=CO*TPR}
, wobei CO das Herzzeitvolumen ist, also das Blutvolumen, das vom Herzen in einer Minute gepumpt wird.
Dieser Effekt ist unabhängig von nervösen Mechanismen, die vom sympathischen Nervensystem gesteuert werden.
Der Gesamteffekt der myogenen Antwort (Bayliss-Effekt) ist die Abnahme des Blutflusses durch ein Gefäß nach einer Erhöhung des Blutdrucks.
GeschichteBearbeiten
Der Bayliss-Effekt wurde 1902 von dem Physiologen Sir William Bayliss entdeckt.
Vorgeschlagener MechanismusBearbeiten
Wenn die Endothelzelle in der Tunica intima einer Arterie gedehnt wird, ist es wahrscheinlich, dass die Endothelzelle der Muskelzellschicht auf parakrine Weise Verengung signalisiert. Eine Erhöhung des Blutdrucks kann auch eine Depolarisation der betroffenen Myozyten oder nur der Endothelzellen bewirken. Der Mechanismus ist noch nicht vollständig geklärt, aber Studien haben gezeigt, dass volumenregulierte Chloridkanäle und dehnungsempfindliche, nicht-selektive Kationenkanäle zu einer erhöhten Öffnungswahrscheinlichkeit von L-Typ (spannungsabhängigen) Ca2+-Kanälen führen, wodurch die zytosolische Ca2+-Konzentration ansteigt, was zu einer Kontraktion des Myozyten führt, und dies kann auch andere Kanäle in den Endothelien mit einbeziehen.
Instabile MembranpotentialeBearbeiten
Viele Zellen haben ruhende Membranpotentiale, die instabil sind. Das liegt meist an Ionenkanälen in der Zellmembran, die sich spontan öffnen und schließen (z. B. If-Kanäle in Herzschrittmacherzellen). Wenn das Membranpotenzial die Depolarisationsschwelle erreicht, wird ein Aktionspotenzial (AP) abgefeuert, die Erregungs-Kontraktions-Kopplung setzt ein und der Myozyt kontrahiert.
Slow-Wave-Potenziale
Slow-Wave-Potenziale sind instabile Ruhemembranpotenziale, die kontinuierlich Depolarisations- und Repolarisationsphasen durchlaufen. Allerdings erreicht nicht jeder Zyklus die Depolarisationsschwelle, so dass nicht immer ein Aktionspotential (AP) ausgelöst wird. Aufgrund der zeitlichen Summation (Depolarisationspotentiale liegen zeitlich eng beieinander, so dass sie sich summieren) erreicht die Zellmembrandepolarisation jedoch periodisch die Depolarisationsschwelle und ein Aktionspotential wird abgefeuert, was die Kontraktion des Myozyten auslöst.
SchrittmacherpotentialeBearbeiten
Schrittmacherpotentiale sind instabile Zellmembranpotentiale, die bei jedem Depolarisations-/Repolarisationszyklus die Depolarisationsschwelle erreichen. Dies führt dazu, dass AP’s nach einem festgelegten Rhythmus abgefeuert werden. Herzschrittmacherzellen, ein Typ von Herzmuskelzellen im SA-Knoten des Herzens, sind ein Beispiel für Zellen mit einem Schrittmacherpotential.
StretchEdit
Dieser Mechanismus beinhaltet die Öffnung von mechanisch gesteuerten Ca2+-Kanälen, wenn einige Myozyten gedehnt werden. Der daraus resultierende Einstrom von Ca2+-Ionen führt zur Auslösung der Erregungs-Kontraktions-Kopplung und damit zur Kontraktion des Myozyten.