Wenn eine medikamentöse Therapie zur Primärprävention in Betracht gezogen wird, ist der dritte Besuch der Ernährungstherapie (siehe Abbildung 1) typischerweise der Besuch zur Einleitung der medikamentösen Behandlung. Auch wenn eine medikamentöse Behandlung begonnen wird, sollte die TLC fortgesetzt werden. Wie bei der TLC ist die erste Priorität der medikamentösen Therapie das Erreichen des Ziels für das LDL-Cholesterin. Aus diesem Grund sollte ein LDL-senkendes Medikament begonnen werden. Das übliche Medikament wird ein Statin sein, aber Alternativen sind ein Gallensäure-Sequestrant oder Nicotinsäure. In den meisten Fällen sollte das Statin mit einer moderaten Dosis begonnen werden. Bei vielen Patienten wird das LDL-Cholesterin-Ziel erreicht, und hohe Dosen sind nicht notwendig. Das Ansprechen des Patienten sollte ca. 6 Wochen nach Beginn der medikamentösen Therapie überprüft werden. Wenn das Therapieziel erreicht wurde, kann die aktuelle Dosis beibehalten werden. Wurde das Ziel jedoch nicht erreicht, kann die LDL-senkende Therapie intensiviert werden, entweder durch eine Erhöhung der Statin-Dosis oder durch die Kombination eines Statins mit einem Gallensäure-Sequestrant oder Nikotinsäure.
Nach 12 Wochen medikamentöser Therapie sollte das Ansprechen auf die Therapie erneut überprüft werden. Wird das LDL-Cholesterin-Ziel immer noch nicht erreicht, kann eine weitere Intensivierung der medikamentösen Therapie in Betracht gezogen werden. Wenn das LDL-Ziel mit der Standard-Lipidsenkungstherapie nicht erreicht werden kann, sollte in Erwägung gezogen werden, einen Lipidspezialisten zu konsultieren. Sobald das Ziel für das LDL-Cholesterin erreicht ist, kann die Aufmerksamkeit auf andere Lipid-Risikofaktoren und Nicht-Lipid-Faktoren gerichtet werden. Danach kann das Ansprechen der Patienten auf die Therapie alle 4 bis 6 Monate oder, falls erforderlich, auch häufiger kontrolliert werden.
Es häufen sich die Hinweise, dass das KHK-Risiko über die LDL-Senkung hinaus durch die Modifikation anderer Risikofaktoren reduziert werden kann. Ein mögliches sekundäres Ziel der Therapie ist das metabolische Syndrom, das eine Konstellation von lipidalen und nichtlipidalen Risikofaktoren metabolischen Ursprungs darstellt. Das metabolische Syndrom steht in engem Zusammenhang mit einer allgemeinen Stoffwechselstörung, der sogenannten Insulinresistenz, bei der die normale Wirkung von Insulin gestört ist. Überschüssiges Körperfett (insbesondere abdominale Adipositas) und körperliche Inaktivität begünstigen die Entwicklung einer Insulinresistenz, aber manche Menschen haben auch eine genetische Veranlagung für eine Insulinresistenz.
Die Risikofaktoren des metabolischen Syndroms sind hochgradig konkordant; insgesamt erhöhen sie das Risiko für KHK bei jedem beliebigen LDL-Cholesterinspiegel.Für die Zwecke des ATP III wird die Diagnose des metabolischen Syndroms gestellt, wenn drei oder mehr der in Tabelle 8 aufgeführten Risikofaktoren vorhanden sind.
* Übergewicht und Adipositas sind mit Insulinresistenz und dem metabolischen Syndrom assoziiert. Allerdings ist das Vorhandensein von abdominaler Adipositas stärker mit den metabolischen Risikofaktoren korreliert als ein erhöhter Body Mass Index (BMI). Daher wird die einfache Messung des Taillenumfangs empfohlen, um die Körpergewichtskomponente des Metabolischen Syndroms zu identifizieren.
† Einige männliche Patienten können mehrere metabolische Risikofaktoren entwickeln, wenn der Taillenumfang nur geringfügig erhöht ist, z. B. 94-102 cm (37-39 in). Solche Patienten haben möglicherweise einen starken genetischen Beitrag zur Insulinresistenz. Sie sollten von Änderungen der Lebensgewohnheiten profitieren, ähnlich wie Männer mit kategorisch erhöhtem Taillenumfang.
Das Management des metabolischen Syndroms hat ein zweifaches Ziel: (1) die zugrundeliegenden Ursachen (d.h. Adipositas und körperliche Inaktivität) zu reduzieren und (2) die assoziierten Nicht-Lipid- und Lipid-Risikofaktoren zu behandeln.
First-Line-Therapien für alle Lipid- und Nicht-Lipid-Risikofaktoren, die mit dem metabolischen Syndrom assoziiert sind, sind Gewichtsreduktion und erhöhte körperliche Aktivität, die alle diese Risikofaktoren effektiv reduzieren. Daher sollte die TLC nach einer angemessenen Kontrolle des LDL-Cholesterins den Schwerpunkt auf Gewichtsreduktion und körperliche Aktivität legen, wenn das metabolische Syndrom vorhanden ist.
Gewichtskontrolle. Im ATP III werden Übergewicht und Adipositas als wesentliche, zugrundeliegende Risikofaktoren für KHK anerkannt und als direkte Ziele der Intervention identifiziert. Die Gewichtsreduktion wird die LDL-Senkung verbessern und alle Risikofaktoren des metabolischen Syndroms reduzieren. Die empfohlenen Ansätze zur Reduktion von Übergewicht und Adipositas sind in den klinischen Richtlinien der NHLBI Obesity Education Initiative enthalten.
Körperliche Aktivität. Körperliche Inaktivität ist ebenfalls ein wichtiger, zugrunde liegender Risikofaktor für KHK. Sie verstärkt die Lipid- und Nicht-Lipid-Risikofaktoren des meta-bolischen Syndroms. Darüber hinaus kann er das Risiko durch die Beeinträchtigung der kardiovaskulären Fitness und des koronaren Blutflusses erhöhen. Regelmäßige körperliche Aktivität reduziert den VLDL-Spiegel (Very Low Density Lipoprotein), erhöht das HDL-Cholesterin und senkt bei einigen Personen den LDL-Spiegel. Außerdem kann sie den Blutdruck senken, die Insulinresistenz reduzieren und die kardiovaskuläre Funktion positiv beeinflussen. Daher empfiehlt das ATP III, dass regelmäßige körperliche Aktivität zu einer Routinekomponente im Management von hohem Serumcholesterin wird. Die Evidenzbasis für diese Empfehlung ist im U.S. Surgeon General’s Report on Physical Activity enthalten.
Neben den zugrundeliegenden Risikofaktoren können Therapien, die sich gegen die lipiden und nichtlipiden Risikofaktoren des metabolischen Syndroms richten, das KHK-Risiko reduzieren.Dazu gehören die Behandlung von Bluthochdruck, die Verwendung von Aspirin bei Patienten mit KHK zur Verringerung des prothrombotischen Zustands (Richtlinien für die Verwendung von Aspirin in der Primärprävention sind nicht fest etabliert) und die Behandlung von erhöhten Triglyceriden und niedrigem HDL-Cholesterin, wie unten unter Behandlung spezifischer Dyslipidämien beschrieben.
Sehr hohes LDL-Cholesterin (
190 mg/dL). Personen mit sehr hohem LDL-Cholesterin haben in der Regel genetische Formen der Hypercholesterinämie: monogen-familiäre Hypercholesterinämie, familiärer Apolipoprotein-B-Defekt und polygene Hypercholesterinämie. Eine frühzeitige Erkennung dieser Störungen durch Cholesterin-Tests bei jungen Erwachsenen ist notwendig, um eine vorzeitige KHK zu verhindern.Familientests sind wichtig, um ähnlich betroffene Verwandte zu identifizieren. Diese Störungen erfordern oft eine kombinierte medikamentöse Therapie (Statin + Gallensäuresequester), um die Ziele einer LDL-senkenden Therapie zu erreichen.
Erhöhte Serumtriglyceride. Neuere Meta-Analysen von prospektiven Studien weisen darauf hin, dass erhöhte Triglyceride auch ein unabhängiger Risikofaktor fürCHD sind. Zu den Faktoren, die zu erhöhten Triglyceriden in der Allgemeinbevölkerung beitragen, gehören: Übergewicht und Adipositas, körperliche Inaktivität, Zigarettenrauchen, übermäßiger Alkoholkonsum, kohlenhydratreiche Ernährung (>60 % der Energiezufuhr), verschiedene Krankheiten (z. B. Typ-2-Diabetes, chronische Niereninsuffizienz, nephrotisches Syndrom), bestimmte Medikamente (z. B., Kortikosteroide, Östrogene, Retinoide, höhere Dosen von beta-adrenergen Blockern) und genetische Störungen (familiäre kombinierte Hyperlipidämie, familiäre Hypertriglyceridämie und familiäre Dysbetalipoproteinämie).
In der klinischen Praxis werden erhöhte Serumtriglyceride am häufigsten bei Personen mit dem metabolischen Syndrom beobachtet, obwohl auch sekundäre oder genetische Faktoren die Triglyceridwerte erhöhen können. ATP III nimmt die folgende Klassifizierung der Serumtriglyceride vor:
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Normale Triglyceride: | |
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Grenzwertig-hohe Triglyceride: | 150-199 mg/dL |
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Hohe Triglyceride: | 200-499 mg/dL |
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Sehr hohe Triglyceride: |
500 mg/dL |
Die Feststellung, dass erhöhte Triglyceride ein unabhängiger KHK-Risikofaktor sind, deutet darauf hin, dass einige triglyceridreiche Lipoproteine atherogen sind. Bei letzteren handelt es sich um teilweise abgebaute VLDL, die so genannten Restlipoproteine. In der klinischen Praxis ist das VLDL-Cholesterin das am leichtesten verfügbare Maß für die arterogenen Restlipoproteine. Daher kann das VLDL-Cholesterin ein Ziel der cholesterinsenkenden Therapie sein. ATP III identifiziert die Summe aus LDL+VLDL-Cholesterin als sekundäres Therapieziel bei Personen mit hohen Riglyceriden (
200 mg/dL). Das Ziel für Non-HDL-Cholesterin kann bei Personen mit hohen Serumtriglyceriden um 30 mg/dL höher angesetzt werden als das fürLDL-Cholesterin (Tabelle 9) unter der Prämisse, dass ein VLDL-Cholesterinspiegel
30mg/dL normal ist.
Die Behandlungsstrategie für erhöhte Triglyceride hängt von den Ursachen der Erhöhung und ihrem Schweregrad ab. Bei allen Personen mit erhöhten Triglyceriden ist das primäre Ziel der Therapie das Erreichen des Zielwertes für das LDL-Cholesterin.
Bei grenzwertig hohen Triglyceriden (150-199 mg/dL) sollte der Schwerpunkt auch auf Gewichtsreduktion und vermehrte körperliche Aktivität gelegt werden. Bei hohen Triglyceriden (200-499 mg/dL) wird das Nicht-HDL-Cholesterin zu einem sekundären
Therapieziel. Neben einer Gewichtsreduktion und vermehrter körperlicher Aktivität kann bei Hochrisikopersonen eine medikamentöse Therapie in Betracht gezogen werden, um das Nicht-HDL-Cholesterin-Ziel zu erreichen. Für die medikamentöse Therapie gibt es zwei Ansätze. Erstens kann das Ziel für das Nicht-HDL-Cholesterin durch eine Intensivierung der Therapie mit einemLDL-Senker erreicht werden, oder zweitens kann Nikotinsäure oder Fibrat hinzugefügt werden, wenn es mit entsprechender Vorsicht eingesetzt wird, um das Ziel für das Nicht-HDL-Cholesterin durch eine weitere Senkung des VLDL-Cholesterins zu erreichen. In seltenen Fällen, in denen die Triglyceride sehr hoch sind (500 mg/dL), ist das erste Ziel der Therapie, eine akute Pankreatitis durch Triglyceridsenkung zu verhindern. Dieser Ansatz erfordert eine sehr fettarme Ernährung (15 % der Kalorienzufuhr), Gewichtsreduktion, vermehrte körperliche Aktivität und in der Regel ein triglyceridsenkendes Medikament (Fibrat oder Nikotinsäure).Erst nachdem die Triglyceridwerte auf
niedriges HDL-Cholesterin gesenkt wurden. Niedriges HDL-Cholesterin ist ein starker unabhängiger Prädiktor für KHK. In ATP III wird niedriges HDL-Cholesterin kategorisch als ein Wert
Niedrige HDL-Cholesterinwerte haben mehrere Ursachen, von denen viele mit Insulinresistenz assoziiert sind, d.h. erhöhte Triglyceride, Übergewicht und Adipositas, körperliche Inaktivität und Typ 2 Diabetes. Andere Ursachen sind Zigarettenrauchen, eine sehr hohe Kohlenhydratzufuhr (>60% der Kalorien) und bestimmte Medikamente (z.B. Betablocker, anabole Steroide, Gestagene)
ATP III gibt kein Ziel für die HDL-Erhöhung vor. Obwohl die Ergebnisse klinischer Studien darauf hindeuten, dass eine HDL-Erhöhung das Risiko reduziert, ist die Evidenz nicht ausreichend, um ein Therapieziel festzulegen. Außerdem erhöhen die derzeit verfügbaren Medikamente das HDL-Cholesterin nicht ausreichend. Nichtsdestotrotz sollte ein niedriges HDL-Cholesterin klinische Aufmerksamkeit erhalten und gemäß der folgenden Reihenfolge behandelt werden. Bei allen Personen mit niedrigem HDL-Cholesterin ist das primäre Ziel der Therapie das LDL-Cholesterin; zur Erreichung des LDL-Cholesterin-Ziels sollten die ATP-III-Richtlinien befolgt werden. Zweitens, nachdem das LDL-Ziel erreicht wurde, verlagert sich der Schwerpunkt auf Gewichtsreduktion und erhöhte körperliche Aktivität (wenn das metabolische Syndrom vorhanden ist). Wenn ein niedriges HDL-Cholesterin mit hohen Triglyzeriden (200-499 mg/dL) einhergeht, hat das Erreichen des Nicht-HDL-Cholesterin-Ziels, wie zuvor beschrieben, zweite Priorität. Auch, wenn die Triglyceride
Diabetische Dyslipidämie. Bei dieser Störung handelt es sich im Wesentlichen um eine atherogene Dyslipidämie (hohe Triglyceride, niedriges HDL und kleines dichtes LDL) bei Personen mit Typ-2-Diabetes. Obwohl erhöhte Triglyceride und/oder niedriges HDL-Cholesterin bei Personen mit Diabetes häufig vorkommen, unterstützen die Ergebnisse klinischer Studien die Identifizierung des LDL-Cholesterins als primäres Ziel der Therapie, wie es auch bei Personen ohne Diabetes der Fall ist. Da Diabetes in der ATPIII als KHK-Risikoäquivalent eingestuft ist, wird das LDL-Cholesterin-Therapieziel für die meisten Personen mit Diabetes 130 mg/dL betragen, so dass bei den meisten Personen mit Diabetes gleichzeitig mit der TLC eine LDL-Senkung eingeleitet werden muss, um das LDL-Ziel zu erreichen. Wenn die LDL-Cholesterinwerte zu Beginn oder während der Behandlung im Bereich von 100-129 mg/dL liegen, stehen mehrere therapeutische Optionen zur Verfügung: Erhöhung der Intensität der LDL-senkenden Therapie, Hinzufügen eines Medikaments zur Modifikation der atherogenen Dyslipidämie (Fibrat oder Nikotinsäure) oder Intensivierung der Kontrolle anderer Risikofaktoren einschließlich Hyperglykämie. Wenn der Triglyceridspiegel200 mg/dL beträgt, wird das Nicht-HDL-Cholesterin zu einem zweiten Ziel der cholesterinsenkenden Therapie. Mehrere laufende klinische Studien (z. B. Antihypertensive and Lipid Lowering Heart Attack Trial) werden das Ausmaß des Nutzens einer LDL-senkenden Behandlung bei älteren Menschen mit Diabetes besser quantifizieren. Bei älteren Personen (65 Jahre) mit Diabetes, die außer ihrem Alter keine weiteren KHK-Risikofaktoren aufweisen, ist ein klinisches Urteil darüber erforderlich, wie intensiv diese Richtlinien anzuwenden sind; eine Vielzahl von Faktoren, einschließlich Begleiterkrankungen, allgemeiner Gesundheitszustand und soziale Aspekte, können Behandlungsentscheidungen beeinflussen und einen konservativeren Ansatz nahelegen.
Männer mittleren Alters (35-65 Jahre). Im Allgemeinen haben Männer ein höheres Risiko für KHK als Frauen. Insbesondere Männer mittleren Alters haben eine hohe Prävalenz der Hauptrisikofaktoren und sind prädisponiert für abdominelle Adipositas und das metabolische Syndrom. Ein beträchtlicher Anteil aller KHK bei Männern tritt im mittleren Lebensalter auf. Daher haben viele Männer mittleren Alters ein relativ hohes KHK-Risiko, und für die, die es haben, ist eine intensive LDL-senkende Therapie erforderlich. Frauen (Alter 45-75 Jahre). Bei Frauen tritt die KHK in der Regel etwa 10-15 Jahre später auf als bei Männern, so dass die meisten KHKs bei Frauen nach dem Alter von 65 Jahren auftreten. Alle Risikofaktoren tragen zur KHK bei Frauen bei, und die meisten vorzeitigen KHK bei Frauen (
Ältere Erwachsene (Männer65 Jahre und Frauen75 Jahre). Insgesamt treten die meisten neuen KHK-Ereignisse und die meisten koronaren Todesfälle bei älteren Personen (65 Jahre) auf.Ein hoher LDL-Cholesterinspiegel und ein niedriges HDL-Cholesterin haben nach wie vor eine prädiktive Kraft für die Entwicklung einer KHK bei älteren Personen. Dennoch kann der Nachweis einer fortgeschrittenen subklinischen Atherosklerose durch nicht-invasive Tests hilfreich sein, um das Vorliegen eines hohen Risikos bei älteren Personen zu bestätigen. Sekundärpräventionsstudien mit Statinen haben eine beträchtliche Anzahl älterer Personen, meist im Alter von 65 bis 75 Jahren, eingeschlossen. In diesen Studien zeigte sich bei älteren Personen eine signifikante Risikoreduktion unter Statintherapie. Daher scheinen keine starren Altersbeschränkungen bei der Auswahl von Personen mit etablierter KHK für eine LDL-senkende Therapie notwendig zu sein. Für die Primärprävention ist die TLC die erste Therapielinie für ältere Menschen. LDL-senkende Medikamente können jedoch auch dann in Betracht gezogen werden, wenn ältere Personen aufgrund mehrerer Risikofaktoren oder fortgeschrittener subklinischer Atherosklerose ein höheres Risiko aufweisen.
Jüngere Erwachsene (Männer 20-35 Jahre; Frauen 20-45 Jahre). KHK ist selten, außer bei Personen mit schweren Risikofaktoren, z. B. familiärer Hypercholesterinämie, starkem Zigarettenrauchen oder Diabetes. Obwohl die klinische KHK bei jungen Erwachsenen relativ selten ist, kann die koronare Atherosklerose in ihren frühen Stadien schnell fortschreiten. Die Entwicklungsrate der koronaren Atherosklerose in frühen Lebensjahren korreliert mit den Hauptrisikofaktoren. Insbesondere zeigen prospektive Langzeitstudien, dass ein erhöhtes Serumcholesterin im jungen Erwachsenenalter eine höhere Rate an vorzeitiger KHK im mittleren Lebensalter vorhersagt. Die Kombination von Früherkennung und frühzeitiger Intervention bei erhöhtem LDL-Cholesterin mit Änderungen der Lebensgewohnheiten bietet die Möglichkeit, das Auftreten einer KHK im späteren Lebensalter zu verzögern oder zu verhindern. Bei jungen Erwachsenen mit LDL-Cholesterinwerten130 mg/dL sollte eine TLC eingeleitet und betont werden.Besondere Aufmerksamkeit sollte jungen Männern gewidmet werden, die rauchen und ein hohes LDL-Cholesterin (160-189 mg/dL) haben; sie können Kandidaten fürLDL-senkende Medikamente sein. Wenn junge Erwachsene sehr hohe LDL-Cholesterinwerte haben (190 mg/dL), sollte eine medikamentöse Therapie wie bei anderen Erwachsenen in Erwägung gezogen werden.
Diejenigen mit schweren genetischen Formen der Hypercholesterinämie benötigen möglicherweise eine Kombination vonLDL-senkenden Medikamenten (z.B. Statin + Gallensäure-Sequestrator).
Rassische und ethnische Gruppen. Afroamerikaner haben die höchste KHK-Gesamtsterblichkeitsrate und die höchste außerklinische koronare Sterblichkeitsrate aller ethnischen Gruppen in den Vereinigten Staaten, insbesondere in jüngeren Jahren. Obwohl die Gründe für die überhöhte KHK-Mortalität bei Afroamerikanern noch nicht vollständig geklärt sind, kann sie zumindest teilweise auf die hohe Prävalenz koronarer Risikofaktoren zurückgeführt werden. Bluthochdruck, linksventrikuläre Hypertrophie, Diabetes mellitus, Zigarettenrauchen, Adipositas, körperliche Inaktivität und mehrere KHK-Risikofaktoren treten bei Afroamerikanern häufiger auf als bei Weißen. Andere ethnische Gruppen und Minderheiten in den Vereinigten Staaten sind Hispanoamerikaner, amerikanische Ureinwohner, Asiaten und Pazifikinsulaner sowie Südasiaten. Obwohl begrenzte Daten darauf hindeuten, dass rassische und ethnische Gruppen ein gewisses Grundrisiko für KHK aufweisen, scheint diese Evidenz nicht ausreichend zu sein, um das ATP-III-Gremium zu veranlassen, die allgemeinen Empfehlungen für das Cholesterinmanagement in diesen Bevölkerungsgruppen zu ändern.
Die Einhaltung der ATP-III-Richtlinien sowohl durch Patienten als auch durch Anbieter ist ein Schlüssel, um das Ausmaß des Nutzens, der in klinischen Studien zur Cholesterinsenkung nachgewiesen wurde, annähernd zu erreichen. Um die höchstmögliche Reduktion des KHK-Risikos zu erreichen, müssen Probleme der Adhärenz angegangen werden. ATP III empfiehlt daher die Anwendung modernster multidisziplinärer Methoden, die auf den Patienten, die Leistungserbringer und die Gesundheitssysteme abzielen, um die volle bevölkerungsbezogene Wirksamkeit der Leitlinien für die Primär- und Sekundärprävention zu erreichen (Tabelle 10).
ATP III teilt eine Reihe von Kernmerkmalen mit ATP III. Diese sind in Tabelle A dargestellt.
* Ein KHK-Risikoäquivalent ist ein Zustand, der ein absolutes Risiko für die Entwicklung einer neuen KHK trägt, das dem Risiko für wiederkehrende KHK-Ereignisse bei Personen mit etablierter KHK entspricht.
† Zu den Risikofaktoren, die das LDL-Ziel weiter verändern, gehören Zigarettenrauchen, Bluthochdruck, niedriges HDL-Cholesterin, familiäre Vorbelastung durch vorzeitige KHK, Alter (bei Männern >45 Jahre und bei Frauen >55 Jahre) und Diabetes (in ATP III wird Diabetes als KHK-Risikoäquivalent betrachtet). Die Risikobewertung zur Bestimmung des 10-Jahres-Risikos für die Entwicklung einer KHK erfolgt mit dem Framingham-Risikoscoring (Tabelle B1 für Männer und Tabelle B2 für Frauen). Die Risikofaktoren, die in die Framingham-Berechnung des 10-Jahres-Risikos eingehen, sind: Alter, Gesamtcholesterin, HDL-Cholesterin, systolischer Blutdruck, Behandlung von Bluthochdruck und Zigarettenrauchen. Der erste Schritt ist die Berechnung der Punktzahl für jeden Risikofaktor. Für die Erstbewertung werden die Werte für Gesamtcholesterin und HDL-Cholesterin benötigt. Aufgrund der größeren Datenbasis sind die Framingham-Schätzungen für das Gesamtcholesterin robuster als für das LDL-Cholesterin. Beachten Sie jedoch, dass der LDL-Cholesterinspiegel das primäre Ziel der Therapie bleibt. Die Gesamtcholesterin- und HDL-Cholesterinwerte sollten der Durchschnitt von mindestens zwei Messungen sein, die aus der Lipoproteinanalyse gewonnen wurden. Als Blutdruckwert wird der zum Zeitpunkt der Untersuchung ermittelte Wert verwendet, unabhängig davon, ob der Patient eine blutdrucksenkende Therapie erhält. Wenn die Person jedoch eine antihypertensive Behandlung erhält, wird ein zusätzlicher Punkt zu den Punkten für den Blutdruckwert hinzugefügt, da ein behandelter Bluthochdruck ein Restrisiko birgt (siehe Tabellen B1 und B2). Der Durchschnitt mehrerer Blutdruckmessungen, wie vom Joint National Committee (JNC) empfohlen, wird für eine genaue Messung des Ausgangsblutdrucks benötigt. Die Bezeichnung „Raucher“ bedeutet, dass im letzten Monat Zigaretten geraucht wurden. Der Gesamtrisiko-Score summiert die Punkte für jeden Risikofaktor. Das 10-Jahres-Risiko für Myokardinfarkt und koronaren Tod (harte KHK) wird aus der Gesamtpunktzahl geschätzt, und die Person wird nach dem absoluten 10-Jahres-Risiko wie oben angegeben kategorisiert (siehe Tabelle 5).
Der Abschnitt mit den Danksagungen wurde auf einer separaten Seite („Acknowledgements“) bearbeitet. U.S. DEPARTMENT OF HEALTH AND HUMAN SERVICES
Public Health Service
National Institutes of Health
National Heart, Lung, and Blood Institute
NIH Publication No. 01-3670
May 2001
Wichtiger Hinweis: Diese Seite präsentiert die exakte Version (Text, Tabellen, Abbildungen) der NIH-Publikation Nr. 01-3670.Third Report of the NCEP ATP III (PDF-Format -adobe acrobat 113KB-). Seitenzahlen wie im Originaldokument sind enthalten. Einige Formatierungen wurden an HTML angepasst (einschließlich Anker und Hyperlinks zur leichteren Navigation).