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Diskussion

Der spinale Epiduralabszess (SEA) gilt immer noch als seltene Erkrankung, aber die Häufigkeit von SEA hat sich in den letzten zwei Jahrzehnten verdoppelt 5. Die Mortalität bei SEA sank von 34 % in den späten 1950er Jahren auf 15 % in den 1990er Jahren 7, obwohl sie immer noch auf 2 % bis 20 % geschätzt wird 7. Ungeachtet der Verfügbarkeit moderner diagnostischer und neurochirurgischer Verfahren bleibt die Diagnose der SEA eine Herausforderung. Um Grobovschek zu zitieren: „Das Problem beim spinalen Epiduralabszess ist nicht die Behandlung, sondern die frühzeitige Diagnose – bevor massive neurologische Symptome auftreten“ 10.

Die Identifizierung der Risikofaktoren kann bei der frühzeitigen Festlegung der Diagnose helfen. Die häufigsten Risikofaktoren für einen SEA sind in Tabelle1,1 aufgeführt, wobei geschätzt wird, dass fast 20 % der Fälle idiopathisch sind 5. Die führenden Komorbiditäten sind lokalisierte oder systemische Infektionen, oft mit koexistierender Immunschwäche z. B. im Rahmen eines Diabetes mellitus 11. In der Hälfte der SEA-Fälle gelangen Bakterien durch hämatogene Dissemination in den Epiduralraum, wobei die primären Quellen Haut-, Weichteil-, Harnwegs- oder Atemwegsinfektionen sind. In 10-30 % der Fälle entwickelt sich die SEA durch direkte Ausbreitung aus benachbarten Geweben, z. B. bei einer Wirbelosteomyelitis oder einem Psoasmuskelabszess. Neurochirurgische Eingriffe, Lumbalpunktion, Epiduralanalgesie und andere invasive Verfahren sind schätzungsweise für etwa 15 % der SEA verantwortlich 11. Bei unserem Patienten war wahrscheinlich eine bakterielle Angina die Infektionsquelle, aber wir haben auch einen prädisponierenden Faktor wie ein geschwächtes Immunsystem durch chronische Glukokortikoideinnahme zur Behandlung von Asthma bronchiale identifiziert.

Da sich SEA gut von den umgebenden Geweben abgrenzen lässt, ist eine Identifizierung des genauen Erregers aus den Blut- oder Liquorkulturen nicht immer möglich. Staphylococcus aureus ist für etwa 70 % der SEA-Fälle verantwortlich 5,7,11-13. Die Infektion durch Methicillin-resistenten S. aureus (MRSA) ist besonders häufig bei Patienten mit implantierbaren Wirbelsäulen- oder Gefäßvorrichtungen. Andere, weniger häufige Erreger sind: Staphylococcus epidermidis, Escherichia coli (insbesondere bei Patienten mit Harnwegsinfektionen), Pseudomonas aeruginosa (bei Anwendern von Injektionsdrogen), Anaerobier, Mykobakterien, Pilze und Parasiten 5. Bei unserem Patienten war S. aureus für die Entwicklung der SEA verantwortlich, konnte aber erst nach der Operation und nicht durch eine Liquoruntersuchung bestätigt werden.

Bei der Behandlung des SEA-Patienten ist eine schnelle Diagnose entscheidend, um einen günstigen Ausgang zu erreichen. Ein unspezifisches klinisches Bild kann zu diagnostischen Schwierigkeiten führen. Bei der Entwicklung der SEA können vier Stadien unterschieden werden: 1) Rückenschmerzen auf Höhe der betroffenen Wirbelsäule, Fieber, Empfindlichkeit der Wirbelsäule; 2) radikuläre Schmerzen, die vom betroffenen Teil des Rückenmarks ausstrahlen, Nackensteifigkeit, Hyperreflexie; 3) neurologische Defizite wie Hypoästhesie, motorische Schwäche, Darm- oder Blasenfunktionsstörungen; 4) Lähmungen 2,5,11. Die Geschwindigkeit der Progression von einem Stadium zum anderen und die Dauer der Symptome variieren von wenigen Stunden bis zu mehreren Tagen. Die plötzliche Entwicklung des neurologischen Defizits bei unserem Patienten erfolgte etwa eine Woche nach dem Auftreten der thorakalen Rückenschmerzen.

Die Lokalisation der SEA definiert das klinische Bild. Sie ist vorwiegend in der thorakalen und lumbosakralen Region lokalisiert 7,8,11,12, kann sich über drei bis vier Wirbel erstrecken, aber auch die gesamte Wirbelsäule betreffen. Abszesse, die anterior der Wirbelsäule liegen, koexistieren in der Regel mit einer Osteomyelitis 11,13. Die klassische Trias der Symptome umfasst: Rückenschmerzen, Fieber und neurologische Verschlechterung, ist aber nur bei 10-15 % der Patienten beim Erstkontakt vorhanden 11. Da starke Rückenschmerzen das häufigste Symptom sind 12, sollte jeder Patient mit Rückenschmerzen, Fieber und prädisponierenden Risikofaktoren bei Verdacht auf eine SEA untersucht werden 12. Häufige Erkrankungen, die bei der ersten klinischen Beurteilung differenziert werden sollten, sind: Bandscheibenvorfall, degenerative Gelenkerkrankung, Demyelinisierung, Wirbelsäulenhämatom oder -tumor, Osteomyelitis, Diskitis, Meningitis, Harnwegsinfektion oder Endokarditis 5. Bei unserem Patienten trat die SEA im Brustbereich auf, war aber nur auf zwei bis drei Wirbel begrenzt.

Es werden verschiedene Mechanismen vorgeschlagen, die für die Rückenmarksläsion verantwortlich sind, wie z. B.: direkte Kompression durch einen sich ausbreitenden epiduralen Abszess, ein ischämischer Prozess in Verbindung mit der Kompression von spinalen Arterien und/oder Venen oder indirekt durch eine septische Thrombophlebitis 3,14. Diese Faktoren können zu unterschiedlichen Zeitpunkten der Erkrankung auftreten und verursachen meist additive Beeinträchtigungen. Die detaillierte Pathogenese der Rückenmarksverletzung bleibt ungewiss. Obwohl die chirurgische Dekompression den klinischen Zustand des berichteten Patienten sofort verbesserte, bestätigte die nachfolgende MR-Bildgebung die lokalen ischämischen Veränderungen des Rückenmarks, die wahrscheinlich durch die Kompression verursacht wurden (Abbildung2).2). Die Th4-Rückenmarksebene ist bekanntlich die am schlechtesten durchblutete Region, die als Wasserscheide bezeichnet wird, was zu einigen postoperativen neurologischen Restdefiziten führen könnte. Da die Kompression des Rückenmarks bei unserem Patienten hauptsächlich von der dorsalen Seite erfolgte, deutet eine isolierte Paraparese als Folgeerscheinung ohne Symptome der dorsalen Säule auf einen zusätzlichen Verletzungsmechanismus hin. Die postoperative MRT zeigte eine Rückenmarkschwellung mit T2-Signalanhebung in den Ebenen Th2-3 und 4-5, die mit der eines venösen Infarkts des Rückenmarks übereinstimmen könnte. Es besteht der Verdacht, dass nicht nur eine Kompression oder Ischämie, sondern auch eine Phlebitis im Rückenmark an der Verletzung beteiligt sein könnte.

Die Diagnose der SEA sollte auf bildgebenden Untersuchungen basieren. Der Goldstandard der bildgebenden Diagnostik bei SEA ist die MRT mit Gadolinium, die eine Sensitivität und Spezifität von mehr als 90 % aufweist.15-17. Die MRT bestimmt das Ausmaß des Abszesses sowohl in der longitudinalen als auch in der axialen Ebene, was für die Planung der Operation unerlässlich ist (siehe Abbildung1).1). Es kann auch helfen, eine Infektion von Neoplasmen zu unterscheiden. Die Verzögerung bei der MRT des Rückenmarks ist inakzeptabel, wenn das Verfahren verfügbar ist. Wir konnten bei der Aufnahme keine MRT durchführen, da eine metallische kieferorthopädische Zahnspange vorhanden war. Bei der Aufnahme gab es jedoch keine Symptome einer Rückenmarksverletzung und auch keine pathologischen Ergebnisse bei der Lumbalpunktion, die auf eine Spinalkanalstenose hindeuteten. Folglich drängten wir in den ersten Tagen nicht auf die Entfernung der kieferorthopädischen Zahnspange zur MRT-Untersuchung. Diese Verzögerung könnte dazu beigetragen haben, den Zustand des Patienten zu verschlechtern.

Die Bildgebungsbefunde können durch klinische und Labordaten unterstützt werden. Entzündungsmarker wie: Leukozytose, C-reaktives Protein (CRP), Erythrozytensedimentationsrate (ESR) können erhöht sein, aber keiner von ihnen ist spezifisch für SEA. Ein erhöhter Proteingehalt und/oder eine Pleozytose in der Liquoruntersuchung können auf eine parameningeale Infektion hindeuten, aber Liquorkulturen sind bei weniger als 25% der Patienten positiv 5. Dennoch ist eine Lumbalpunktion nicht erforderlich, um eine SEA zu bestätigen, und sie erhöht das Risiko einer Meningitis oder subduralen Infektion, wenn die Nadel den Abszess durchsticht. Blutkulturen können in etwa 40 % der Fälle negativ bleiben 8. Eine schlechte Prognose ist bekanntlich mit erhöhten Werten von ESR, CRP, Leukozytose oder Thrombozytopenie bei der Aufnahme verbunden 13,17.

Die einzige wirksame Therapie für SEA ist die Evakuierung des Abszesses und die Eradikation des Mikroorganismus. Die dekompressive Laminektomie und das Debridement des infizierten Gewebes ist die Methode der Wahl. Die Operation sollte so bald wie möglich durchgeführt werden 4,7,11,13 und von einer spezifischen, kulturgesteuerten intravenösen Antibiotikatherapie über vier bis sechs Wochen gefolgt werden. Das endgültige neurologische Ergebnis hängt stark von der Dauer und dem Grad des neurologischen Defizits vor der Operation ab. Patienten im Stadium 1 oder 2 können sich vollständig erholen, Patienten im Stadium 3 haben keine oder eine geringere Schwäche, während Patienten im Stadium 4 nur dann von einer Operation profitieren, wenn sie innerhalb von 24-36 Stunden nach Auftreten der neurologischen Symptome dekomprimiert werden. Dennoch garantiert auch ein rechtzeitiger chirurgischer Eingriff keine vollständige Genesung.

Eine Operation kann unter bestimmten Bedingungen wie der Weigerung des Patienten, einem hohen Operationsrisiko, einer Lähmung von mehr als 24-36 Stunden und einer panspinalen Infektion abgelehnt werden. In diesen Fällen muss die Antibiotikatherapie von den Ergebnissen der Blutkulturen oder der CT-gesteuerten Nadelaspiration geleitet werden. Bei neurologisch intakten Patienten mit identifiziertem Erreger ist eine konservative Behandlung mit intravenöser Antibiotikagabe erlaubt, sie müssen jedoch sorgfältig überwacht werden. Die empirische Therapie sollte eine Abdeckung gegen Staphylokokken (einschließlich MRSA), Streptokokken und gramnegative Bazillen bieten (z. B. intravenöses Vancomycin und Cephalosporin der dritten oder vierten Generation) 5. Die Behandlung ist erfolgreich, wenn die Kontroll-MRT in vier bis sechs Wochen nach der Therapie nur Veränderungen im Weichteilgewebe zeigt.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass ein frühes Eingreifen die Prognose bei Patienten mit SEA verbessert. Trotz der Fortschritte moderner Diagnose- und Behandlungsmethoden haben immer noch etwa 30 % der Patienten mit SEA keinen guten Ausgang.7. Ein erhöhtes Bewusstsein für die Krankheit ist für eine schnelle Erkennung und sofortige Einleitung der Behandlung unerlässlich.