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Die Sepsis ist die Hauptursache für akute Krankenhaussterblichkeit und führt häufig zu einer Multiorgan-Dysfunktion als Folge einer kulturpositiven oder -negativen Infektion. Ein septischer Schock wird in den Leitlinien der Surviving Sepsis Campaign (SSC) als nicht behobene Hypotonie trotz adäquater Flüssigkeitssubstitution definiert (1). Sepsis-induzierte arterielle Hypotonie ist definiert als ein systolischer Blutdruck (SBP) <90 mmHg oder mittlerer arterieller Druck (MAP) <70 mmHg oder eine SBP-Senkung >40 mmHg oder weniger als zwei Standardabweichungen unter dem altersüblichen Wert bei Abwesenheit anderer Ursachen für die Hypotonie (1).

Bis vor kurzem wurde davon ausgegangen, dass sich der septische Schock aus drei Komponenten zusammensetzt, einschließlich der systemischen arteriellen Hypotonie, der Gewebehypoperfusion in Verbindung mit einer Organdysfunktion und der Hyperlaktatämie (2). Nach der neuen Definition dieser Problematik (3) kann ein septischer Schock unter zwei Bedingungen diagnostiziert werden. Die erste Bedingung ist eine persistierende Hypotonie nach Flüssigkeitsreanimation, die Vasopressoren zur Aufrechterhaltung des MAP >65 mmHg erfordert. Die zweite Bedingung ist ein Serumlaktatspiegel >2 mmol/L. Da Herzfrequenz, Atemfrequenz und andere Labordaten nicht berücksichtigt werden, ist die Diagnose und Erkennung eines septischen Schocks vereinfacht worden. Diese sehr neue Definition impliziert, dass ein erhöhter Serumlaktatspiegel eine Gewebehypoperfusion darstellen kann, die mit Zeichen einer Organdysfunktion bei kritisch kranken Patienten einhergeht. Darüber hinaus ist es bemerkenswert, dass der Serumlaktat-Cut-off-Wert von 4 auf 2 mmol/L gesenkt wurde. Der Serumlaktatspiegel als klinisches Hilfsmittel wurde vor etwa einem halben Jahrhundert von Broder und Weil (4) beschrieben. Damals wurde ein Serumlaktatspiegel >4 mmol/L mit einem Schockzustand in Verbindung gebracht. Seitdem der Serum-Laktat-Spiegel auf 2 mmol/L gesenkt wurde, ist der Serum-Laktat-Spiegel ein empfindlicherer Marker für den septischen Schock.

In dieser Ausgabe des Journal of the American Medical Association (JAMA) zeigt der Serum-Laktat-Spiegel >2 mmol/L einen Zustand an, der der Sepsis mit niedrigem Blutdruck ähnlich ist (3). Die SSC-Datenbank (n=18.840 Patienten) zeigte, dass die akute Krankenhausmortalität in den Gruppen 3, 4 und 5 (Serumlaktatspiegel >2 mmol/L und ohne Bedarf an Vasopressoren) ähnlich war wie bei hypotonen Patienten, die Vasopressoren benötigten, mit Serumlaktatspiegel <2 mmol/L (Gruppe 2) (5). Somit könnte ein Serumlaktatspiegel >2 mmol/L ein neu aufkommendes Vitalzeichen des septischen Schocks sein. Wichtig ist, dass der Serumlaktatspiegel unter Bedingungen mit niedrigem Blutdruck, die Vasopressoren erfordern, stark erhöht sein kann, da Vasopressoren die Gefäße verengen, was zu Gewebehypoxie führt. Basierend auf dieser Pathophysiologie kann die neue Definition des septischen Schocks erklärt werden, obwohl ein Serumlaktatspiegel von 2 mmol/L (18,2 mg/dL) ein Normalwert ist. Daher sollte bei einem Patienten mit einem Serumlaktatspiegel >2 mmol/L der Blutdruck bzw. der Serumlaktatspiegel sorgfältig überwacht werden.

Laktat ist eine wichtige Energiequelle, insbesondere während des Hungers. Wenn also kein Laktat produziert wird, kann der Mensch nicht überleben. Laktat trägt auch zu einem sauren Milieu bei, indem es in Milchsäure umgewandelt wird. Anschließend wird Laktat in Bikarbonat umgewandelt und wird unter normalen Bedingungen zu einer Hauptquelle für Alkaliämie. Laktat von 1.400-1.500 mmol/L pro Tag wird aus der Reduktion von Pyruvat gebildet, das größtenteils durch anaerobe Glykolyse erzeugt wird (6). Bei Gewebehypoxie wird Laktat durch verstärkte anaerobe Glykolyse überproduziert. Die Laktat-Clearance erfolgt typischerweise in der Leber (60 %), gefolgt von der Niere (30 %) und in geringerem Maße von anderen Organen (Herz und Skelettmuskel). Die Laktat-Clearance kann die Laktatproduktion nicht überwinden und kann sich im kritisch kranken Status verschlechtern. Der septische Schockstatus mit Leberdysfunktion und akuter Nierenverletzung erhöht die Laktatwerte aufgrund der verminderten Laktatclearance. Die Laktat-Clearance zu einem diskreten Zeitpunkt ist ein wichtiger prognostischer Faktor im Vergleich zum anfänglichen Serum-Laktatspiegel bei schwerer Sepsis (7). Einige Patienten, die sich von einem septischen Schock erholen, zeigen normalisierte Serumlaktatwerte, obwohl weiterhin Vasopressoren erforderlich sind, um einen MAP von 65 mmHg oder mehr aufrechtzuerhalten. Zusätzlich sind sinkende oder normalisierte Laktatwerte wichtige Anzeichen für die Erholung vom septischen Schock. Obwohl es hierzu keine Daten gibt, stellen wir üblicherweise Laktatwerte vor dem Absetzen der Vasopressor-Behandlung fest oder stellen normalisierte Entzündungsmarker wie C-reaktives Protein fest. Dieser klinische Befund unterstützt, dass der Serumlaktatspiegel ein empfindlicheres Vitalzeichen ist, das den anaeroben Stoffwechsel und die Azidose widerspiegelt als der Blutdruck. Weitere klinische Studien sind notwendig, um dies zu untermauern.

Milchazidose wird durch erhöhte Laktatspiegel verursacht, die typischerweise von Gewebehypoxie in häufigen klinischen Situationen herrühren. Ischämische Kolitis und verengte Darmarterien induzieren eine Laktatazidose, insbesondere bei älteren Menschen (8). Schockzustände, wie kardiogener oder septischer Schock, sind eine wichtige Quelle der Laktatproduktion. Die durch die Laktatazidose verursachten sauren Bedingungen deprimieren die Herzfunktion und vermindern die Reaktion auf Vasopressoren. Im Gegensatz dazu kann Natriumbicarbonat, das zur Korrektur der metabolischen Azidose eingesetzt wird, die Laktatazidose verschlimmern und die Mortalität erhöhen (9). Daher ist die frühzeitige Erkennung eines septischen Schocks auf der Grundlage einer neuen Definition sehr wichtig, da eine frühzeitige Behandlung der Infektion die Laktatazidose und den Schockstatus umkehren kann.

Ein septischer Schock tritt auf, wenn der Kreislauf aufgrund einer Sepsis nicht in der Lage ist, einen adäquaten Stoffwechsel aufrechtzuerhalten. Eine erhöhte Laktatproduktion, die durch einen anaeroben Stoffwechsel verursacht wird, kann den Schockstatus widerspiegeln. Die Zahl älterer und bettlägeriger Patienten mit kardiovaskulären Komplikationen wie Schlaganfall oder Myokardinfarkt nimmt zu. Da bei diesen Patienten das Risiko einer chronischen Nierenerkrankung und einer Volumenüberlastung besteht, kann ein zu schneller Flüssigkeitsersatz zur Erhöhung des Blutdrucks im septischen Schock schädlich sein. Die neue Definition des septischen Schocks kann sich auf die Behandlungsmodalität auswirken, und daher müssen sich Ärzte auf die neue therapeutische Leitlinie entsprechend dem Zellstoffwechsel und den kardiovaskulären Komplikationen vorbereiten.

Die Sterblichkeitsrate von Patienten mit sowohl Hypotonie als auch Laktat ≥4 mmol/L liegt bei 46,1 %, bei septischen Patienten mit Hypotonie allein bei 36,7 % und Laktat ≥4 mmol/L allein bei 30 % (10). Wir haben kürzlich einen Artikel über schwere Sepsis veröffentlicht (7) und haben 86 septische Schockpatienten mit Laktatazidose, die Natriumbikarbonat ergänzten, gemäß der neuen Definition des septischen Schocks reanalysiert. Es wurde festgestellt, dass die akute Krankenhausmortalität bei Patienten mit einem höheren Serumlaktatspiegel signifikant höher war als bei Patienten mit einem niedrigeren Serumlaktatspiegel (Tabelle 1). Die neue Definition des septischen Schocks wird aktualisiert und kann anhand des Blutdrucks oder des Serumlaktatspiegels unterschieden werden, da ein hoher Laktatspiegel eine höhere Mortalität anzeigt. Diese neue Definition sollte weiterentwickelt werden, und es sollten auch genaue Dosierungen und Arten von Vasopressoren festgelegt werden. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die neue Definition des septischen Schocks den zellbasierten Stoffwechsel genau widerspiegelt und der Laktatspiegel anstelle der Vitalzeichen verwendet werden kann.