Diskussion
Gluten, benannt nach dem lateinischen gluten, was Leim bedeutet, ist ein Proteinverbundstoff, der in Weizen und verwandten Getreidesorten, einschließlich Gerste und Roggen, vorkommt (1) und hauptsächlich in Lebensmitteln enthalten ist, verfügbaren Lebensmitteln (als Proteinfüllstoff), modifizierter Lebensmittelstärke, Konservierungsmitteln und Stabilisatoren aus Weizen und kann auch in alltäglichen und unerwarteten Produkten wie Medikamenten, Vitaminen und Lippenbalsam enthalten sein (8,9).
Glutenbedingte Störungen wurden bisher am besten im Zusammenhang mit zwei Erkrankungen verstanden, der Zöliakie, einer chronischen, immunvermittelten Dünndarm-Enteropathie, die durch die Aufnahme von Gluten verursacht wird, und der Weizenallergie, einer immunologischen Reaktion, bei der weizenspezifische IgE-Antikörper eine wichtige Rolle spielen (10-14). In den letzten Jahren sind wir jedoch mit einem beträchtlichen Prozentsatz von Menschen konfrontiert worden, die über Probleme (sowohl gastrointestinale als auch nicht-gastrointestinale Symptome) berichten, die durch Weizen- und/oder Glutenaufnahme verursacht werden, bei denen jedoch die Diagnose Zöliakie (CD) oder Weizenallergie (WA) durch negative Tests auf spezifische Serologie und Histopathologie von CD und auf Immunglobulin E (IgE)-vermittelte Assays ausgeschlossen werden konnte, und fast alle dieser Patienten berichten über eine Verbesserung der Symptome bei einer glutenfreien Diät. Diese klinische Situation wurde als Nicht-Zöliakie-Glutensensitivität (NCGS) bezeichnet (2-4).
Es scheint, dass NCGS weitgehend eine selbstberichtete Diagnose ist und sehr häufig zu sein scheint, aber Berichte haben große Schwankungen in der Prävalenz gezeigt (3-13 %) (6). Die Prävalenz wird auf das Sechs- bis Zehnfache der Zöliakie geschätzt (11).
Die Pathogenese dieser Erkrankung ist nach wie vor unklar, eine Rolle des angeborenen Immunsystems und der intestinalen Permeabilität werden vermutet (12). Studien deuten darauf hin, dass NCGS keine starke erbliche Basis hat, nicht mit Malabsorption assoziiert ist und kein erhöhtes Risiko für Langzeitkomplikationen wie Autoimmunerkrankungen oder intestinale Malignität aufweist (7). Es fehlen jedoch noch Daten zum natürlichen Verlauf der NCGS. Daher ist es schwierig, eindeutige Schlussfolgerungen über den Verlauf dieser Erkrankung zu ziehen (15). Sie scheint bei Erwachsenen häufiger aufzutreten als bei Kindern und bei Frauen häufiger als bei Männern (10). Zahlreiche gastrointestinale Symptome wie Bauchschmerzen, Blähungen, Übelkeit, Durchfall und Verstopfung wurden bei NCGS berichtet, wobei viele von ihnen auf eine Kombination von IBS-ähnlichen Symptomen hindeuteten (5), aber es scheint, dass nicht gastrointestinale Symptome (Kopfschmerzen, Müdigkeit, Hirnnebel, Gelenk- und Muskelschmerzen, Taubheitsgefühl in Händen und Füßen, Depressionen, Ekzeme und/oder Hautausschlag) häufiger auftreten (4).
Die Diagnose basiert auf dem Ausschluss von CD und einer Weizenallergie im kompatiblen klinischen Setting (Symptome, die mit glutenhaltiger Ernährung einhergehen und sich mit glutenfreier Ernährung auflösen). Dieser Prozess beinhaltet eine ausführliche Anamnese und negative Immunallergietests auf Weizen durch normales spezifisches IgE; negative CD-Serologie (anti-EMA und/oder anti-tTG), bei der ein IgA-Mangel ausgeschlossen wurde; normale duodenale Histopathologie, da die Dünndarmbiopsie bei NCGS im Gegensatz zu CD in der Regel durch normale Mukosa oder eine leichte Zunahme der intraepithelialen Lymphozyten gekennzeichnet ist und die Patienten eine Auflösung der Symptome zeigen, wenn sie mit einer GFD beginnen (12). Wenn die Symptome unter GFD verschwinden, sollte der Patient zur Bestätigung eine Gluten-Challenge durchführen (13).
Daher ist es möglich, die drei glutenbedingten Erkrankungen (WA, CD und NCGS) anhand einer Kombination aus klinischen, biologischen, genetischen und histologischen Daten zu unterscheiden.
Über den Begriff der „Nicht-Zöliakie-Glutensensitivität“ hinaus deuten neue Studien darauf hin, dass möglicherweise Nicht-Gluten-Proteine des Weizens für die damit verbundenen Symptome verantwortlich sein könnten, wie z. B. Weizen-Amylase-Trypsin-Inhibitor und Lektin. Eine weitere Möglichkeit ist eine Familie von schlecht resorbierbaren, kurzkettigen Kohlenhydraten, die als FODMAPs (fermentierbare Oligo-, Di- und Monosaccharide und Polyole) bekannt sind. Diese haben eine osmotische Wirkung und können durch ihre schnelle Fermentierbarkeit zu einer übermäßigen Flüssigkeits- und Gasansammlung führen und eine Aufblähung des Darms verursachen, was zu funktionellen GI-Symptomen führt. Sie kommen in einer Vielzahl von Lebensmitteln vor, u. a. in solchen, die Laktose, Fruktose, Fruktane, Galaktane und Polyole (Sorbit, Mannit und Xylit) enthalten, außerdem in Weizen, Roggen, Milch, einigen Früchten (wie Äpfeln und Wassermelonen), Gemüse (wie Zwiebeln, Knoblauch und Spargel) und Hülsenfrüchten (wie Linsen und Kichererbsen) (14). Wissenschaftliche Beweise für diese Möglichkeiten fehlen, und dies bleibt ein umstrittenes Thema (7,14). Da es ein gewisses Maß an Überschneidungen zwischen NCGS und anderen Formen weizenausschließender Erkrankungen gibt (z. B. Reizdarmsyndrom, das auf eine FODMAP-arme Diät anspricht, nicht-IgE-vermittelte WA), wird eine regelmäßige Neubewertung der Patienten (z. B. alle 6-12 Monate), einschließlich einer genauen Befragung zur Ernährung, dringend empfohlen (13).
Die glutenfreie Diät ist ein Hauptbestandteil der Behandlung, die eine umfassende Aufklärung und die Überweisung an einen Diätassistenten mit Erfahrung in der sozialen und emotionalen Anpassung an das Leben mit Nahrungsmittelunverträglichkeiten erfordert. Da mit dieser Diät viele neue Probleme beginnen können, z. B. wenn die Patienten Gluten aus ihrer Ernährung entfernen, ohne es richtig zu ersetzen, besteht die Möglichkeit, dass es zu Nährstoffmängeln kommt oder dass sich ihre Ernährung auf eine ballaststoffarme, fettreiche Art verlagert, die schädlich ist. Bei der Anleitung der Patienten ist es wichtig zu betonen, dass es nicht nur darum geht, Gluten, Weizen und/oder hohe FODMAPs zu vermeiden, sondern langfristig eine optimale Nahrungsaufnahme und Ernährungsgewohnheiten beizubehalten (14,15).
Trotz all der oben genannten Gespräche gibt es immer noch zahlreiche Fragen zu NCGS und vielen Aspekten der Epidemiologie, Pathophysiologie, des klinischen Spektrums und der Behandlung von GS und es sind weitere Forschungen notwendig, um dieses Thema zu klären.