Vitamin B12 ist ein enzymatischer Cofaktor für den Stoffwechsel von Homocystein zu Methionin. Der Metabolismus von Homocystein wird durch Alkoholmissbrauch beeinträchtigt. DAS ZIEL der Studie war es, einen Einfluss von Alkoholmissbrauch und alkoholischer Lebererkrankung auf den Serumspiegel von Vitamin B12 zu untersuchen. MATERIAL UND METHODEN. Die untersuchte Gruppe bestand aus 80 alkoholabhängigen Männern, die in die Entgiftungsstation eingeliefert wurden. Die Diagnose der Abhängigkeit wurde auf der Grundlage der ICD-10-Kriterien gestellt. Die Alkoholiker wurden entsprechend dem Vorhandensein oder Fehlen einer alkoholischen Lebererkrankung in zwei Gruppen eingeteilt. Die Kontrollgruppe bestand aus 30 gesunden sozialen Trinkern. Das Vitamin B12 wurde mit der Chemilumineszenzmethode bestimmt.
Ergebnisse: Die mittlere Konzentration von Vitamin B12 war bei den Patienten mit Alkoholmissbrauch signifikant höher als bei den gesunden Kontrollpersonen, blieb aber im Referenzbereich (93,75 % Trinker), im Gegensatz zu Folsäure, deren Spiegel bei 40 % der Patienten erniedrigt war, und Homocystein, dessen Konzentration bei 57,5 % der Alkoholiker erhöht war, wobei beide Werte nicht im Normalbereich liegen. Das Vorhandensein einer alkoholischen Lebererkrankung erhöhte die Serumkonzentration von Vitamin B12, aber nicht den Spiegel von Folsäure und Homocystein. Der Vitamin B12-Spiegel korrelierte negativ mit dem Homocystein und positiv mit den Markern der Leberschädigung durch Alkohol. Es wurde keine Korrelation zwischen Folsäure und Homocystein gefunden.
Schlussfolgerungen: Die Vitamin-B12-Konzentrationen bei den Alkoholmissbrauchs-Patienten sind deutlich höher als bei gesunden Probanden, liegen aber noch im Normbereich. Der Spiegel dieses Vitamins hängt mit der Homocysteinkonzentration zusammen, nicht aber mit der Folsäurekonzentration im Blut. Die Vitamin-B12-Konzentration spiegelt den Grad der Schädigung der Hepatozyten durch Alkohol wider.