Bien que les études en soient à leurs débuts, les résultats suggèrent que la thymoquinone pourrait éventuellement avoir une certaine utilité en tant que stratégie préventive chez les patients qui ont subi une chirurgie et une chimiothérapie ou chez les personnes qui présentent un risque élevé de développer un cancer.
Selon Hwyda Arafat, M.D., Ph.D., professeur associé de chirurgie au Jefferson Medical College de l’Université Thomas Jefferson, la nigelle sativa aide à traiter un large éventail de maladies, y compris certains troubles immunitaires et inflammatoires. Des études antérieures ont également montré une activité anticancéreuse dans les cancers de la prostate et du côlon, ainsi que des effets antioxydants et anti-inflammatoires.
En utilisant une lignée cellulaire humaine de cancer du pancréas, elle et son équipe ont constaté que l’ajout de thymoquinone tuait environ 80 % des cellules cancéreuses. Ils ont démontré que la thymoquinone déclenchait la mort cellulaire programmée dans les cellules, et qu’un certain nombre de gènes importants, dont p53, Bax, bcl-2 et p21, étaient affectés. Les chercheurs ont constaté que l’expression de p53, un gène suppresseur de tumeur, et de Bax, un gène qui favorise la mort cellulaire programmée, était augmentée, tandis que celle de bcl-2, qui bloque cette mort cellulaire, était diminuée. Le gène p21, qui intervient dans la régulation des différentes phases du cycle cellulaire, était sensiblement augmenté. Elle présente ses résultats le 18 mai à la Digestive Disease Week de San Diego.
Le Dr Arafat et ses collègues ont également constaté que la thymoquinone provoquait des changements « épigénétiques » dans les cellules cancéreuses du pancréas, modifiant l’ADN des cellules. Elle explique que ces changements consistent à ajouter des groupes acétyles à la structure de l’ADN, plus précisément à des blocs de protéines appelés histones. Ce processus d' »acétylation » peut être important pour que les gènes soient lus et traduits en protéines. Dans ce cas, il pourrait impliquer les gènes qui sont clés pour initier la mort cellulaire programmée.
« Nous avons regardé l’état des histones et avons trouvé de façon surprenante que la thymoquinone augmentait le processus d’acétylation », dit le Dr Arafat. « Nous n’avions jamais prévu cela. »
Dans le même temps, l’ajout de thymoquinone aux cellules cancéreuses du pancréas a réduit la production et l’activité d’enzymes appelées histones désacétylases (HDAC), qui éliminent les groupes acétyles des protéines histones, ce qui stoppe le processus de transcription des gènes. Le Dr Arafat fait remarquer que les inhibiteurs d’HDAC constituent une nouvelle classe de médicaments « brûlante » qui interfère avec la fonction des histones désacétylases et qui est étudiée comme traitement du cancer et des maladies neurodégénératives. Découvrir que la thymoquinone fonctionne comme un inhibiteur d’HDAC, dit-elle, « était très remarquable et vraiment passionnant. »
Le cancer du pancréas, quatrième cause de décès par cancer dans ce pays, prend quelque 34 000 vies par an. La maladie est fréquemment détectée après s’être propagée et seulement 4 % des personnes atteintes d’un cancer du pancréas vivent pendant cinq ans après le diagnostic.