Pour la première fois, une étude chez la souris, à paraître dans la revue eLife, montre que cinq heures de privation de sommeil entraînent une perte de connectivité entre les neurones de l’hippocampe, une région du cerveau associée à l’apprentissage et à la mémoire.
« Il est clair que le sommeil joue un rôle important dans la mémoire — nous savons que faire des siestes nous aide à conserver des souvenirs importants. Mais la façon dont la privation de sommeil altère la fonction hippocampique et la mémoire est moins évidente », explique le premier auteur Robbert Havekes, PhD, professeur adjoint à l’Institut des sciences de la vie évolutive de Groningue.
Il a été proposé que des changements dans la connectivité entre les synapses — structures qui permettent aux neurones de se transmettre des signaux — puissent affecter la mémoire. Pour approfondir cette étude, les chercheurs ont examiné l’impact de brèves périodes de perte de sommeil sur la structure des dendrites, les extensions ramifiées des cellules nerveuses le long desquelles les impulsions sont reçues d’autres cellules synaptiques, dans le cerveau de la souris.
Ils ont d’abord utilisé la méthode de coloration argentique de Golgi pour visualiser la longueur des dendrites et le nombre d’épines dendritiques dans l’hippocampe de la souris après cinq heures de privation de sommeil, une période de perte de sommeil connue pour nuire à la consolidation de la mémoire. Leurs analyses ont indiqué que la privation de sommeil réduit significativement la longueur et la densité des épines des dendrites appartenant aux neurones de la région CA1 de l’hippocampe.
Ils ont répété l’expérience de perte de sommeil, mais en laissant les souris dormir sans être dérangées pendant trois heures après. Cette période a été choisie en fonction des travaux antérieurs des scientifiques, qui ont montré que trois heures suffisent à rétablir les déficits causés par le manque de sommeil. Les effets de la privation de sommeil de cinq heures chez les souris ont été inversés de sorte que leurs structures dendritiques étaient similaires à celles observées chez les souris qui avaient dormi.
Les chercheurs ont ensuite étudié ce qui se passait pendant la privation de sommeil au niveau moléculaire. « Nous étions curieux de savoir si les changements structurels dans l’hippocampe pouvaient être liés à une activité accrue de la protéine cofiline, car celle-ci peut provoquer un rétrécissement et une perte des épines dendritiques », explique Havekes.
« Nos études complémentaires ont révélé que les mécanismes moléculaires qui sous-tendent les effets négatifs de la perte de sommeil ciblent en fait la cofiline. Le blocage de cette protéine dans les neurones hippocampiques des souris privées de sommeil a non seulement empêché la perte de connectivité neuronale, mais a également rendu les processus de mémoire résilients à la perte de sommeil. Les souris privées de sommeil ont appris aussi bien que les sujets non privés de sommeil. »
Ted Abel, PhD, professeur de biologie de la famille Brush à l’Université de Pennsylvanie et auteur principal de l’étude, explique : « Le manque de sommeil est un problème courant dans notre société moderne fonctionnant 24 heures sur 24 et 7 jours sur 7 et il a de graves conséquences sur la santé, le bien-être général et le fonctionnement du cerveau.
« Malgré des décennies de recherche, les raisons pour lesquelles la perte de sommeil a un impact négatif sur le fonctionnement du cerveau sont restées inconnues. Notre description inédite d’une voie par laquelle la privation de sommeil a un impact sur la consolidation de la mémoire souligne l’importance de la capacité du réseau de cellules neuronales à s’adapter à la perte de sommeil. Ce qui est peut-être le plus frappant, c’est que ces connexions neuronales sont rétablies après plusieurs heures de sommeil de récupération. Ainsi, lorsque les sujets ont la possibilité de rattraper le sommeil dont ils ont tant besoin, ils remodèlent rapidement leur cerveau. «