Abcès pulmonaire

Tableau I.

Néoplasme	Primaire pulmonaire – ~80% des cas SCCA. L’AC pulmonaire à petites cellules ne cavite pas.Lymphome – lésions multiples, prédominance du lobe supérieur.AC métastatique – en particulier SCCA de la tête et du cou.
Vasculite	Vegener – lésions uniques ou multiples, cANCA présent dans >90%.Polyarthrite rhumatoïde -multiples, lobes inférieurs, maladie systémique évidente, peut coexister avec une malignité.
Infarctus pulmonaire	~15% des EP infarctus ; cavitation présente dans ~5% des infarctus. Surinfection bactérienne rare.
Anomalies pulmonaires structurelles avec niveaux air-fluide – bulles, bronchectasies kystiques, séquestration pulmonaire, bulles	habituellement distinguées par CT
Sarcoïde	multiples dans ~90%, diamètre médian 2 cm

La propagation hématogène d’infections staphylococciques provenant d’affections comme la phlébite septique ou l’endocardite de la valve tricuspide chez les utilisateurs de drogues injectables peut entraîner une embolisation septique vers de multiples sites, avec une prédilection pour les poumons.

Une infection oropharyngée provoquant une thrombophlébite septique de la veine jugulaire interne et une bactériémie à Fusobacterium necrophorum produit des infarctus pulmonaires septiques multifocaux (syndrome de Lemierre). La progression vers une cavitation franche est moins fréquemment observée aujourd’hui qu’à l’ère pré-antibiotique.

La reconnaissance du fait que les patients souffrant de maladies chroniques avec une exposition étendue au système de soins de santé développent une colonisation orale avec des bâtonnets gram-négatifs aérobies et Staphylococcus aureus est bien documentée et reflétée dans les directives de traitement pour la pneumonie associée aux soins de santé. Les agents pathogènes virulents tels que Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae et Staphylococcus aureus peuvent provoquer une pneumonie cavitaire et, dans les cas graves, une gangrène pulmonaire.

Les patients présentant des défauts d’immunité à médiation cellulaire sont sensibles aux infections par des champignons et des agents pathogènes bactériens intracellulaires. Les patients granulocytopéniques sont plus enclins à l’infection par des bâtonnets aérobies à Gram négatif et par Staphylococcus aureus.

La probabilité d’une infection opportuniste augmente avec l’intensité de l’immunosuppression endogène ou exogène. De nombreux agents pathogènes opportunistes provoquent également des infections chez les adultes immunocompétents ; à l’inverse, les agents pathogènes conventionnels peuvent provoquer des manifestations pathologiques plus graves ou inhabituelles chez les patients dont l’immunité est altérée.

La nocardia asteroides est un actinomycète aérobie à Gram positif ayant une prédilection pour les atteintes pulmonaires, du SNC et cutanées. Un tiers des cas de nocardiose survient chez des patients immunodéprimés. Environ 40% des cas de nocardiose sont confinés au poumon.

Rhodococcus equi est un coccobacille gram-positif acido-rapide qui a été associé à l’épidémie du virus de l’immunodéficience humaine (VIH). Il produit une atteinte pulmonaire isolée dans ~80% des cas. Une maladie cavitaire est plus fréquemment observée avec Rhodococcus qu’avec les infections à mycobactéries ou à nocardia chez les patients infectés par le VIH.

L’aspergillose pulmonaire invasive a été le plus souvent décrite dans des populations fortement immunodéprimées, comme les receveurs de greffes hématopoïétiques ou d’organes solides. La maladie invasive est cependant bien décrite chez les patients atteints de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) sous fortes doses ou cures prolongées de corticostéroïdes.

La réactivation de la tuberculose conduisant à la cavitation survient chez les patients âgés en raison de la diminution de la surveillance immunologique. Les états d’immunodépression tels que l’infection par le VIH, la post-transplantation, le traitement par le facteur de nécrose tumorale (TNF)-alpha, la silicose, la dialyse et le cancer de la tête et du cou sont associés au risque le plus élevé de maladie de réactivation chez les patients atteints d’une infection tuberculeuse latente (ITL).

Les mycobactéries non tuberculeuses Mycobacterium avium-intracellulare (MAC) et M. kansasii provoquent également des maladies pulmonaires cavitaires. La maladie se présente classiquement sous la forme d’une maladie cavitaire à progression lente chez les hommes âgés ayant une BPCO sous-jacente. La maladie cavitaire est moins fréquemment observée chez les patients infectés par le VIH.

Histoplasma capsulatum est endémique dans les vallées du Saint-Laurent, de l’Ohio et du Mississippi. La BPCO sous-jacente prédispose à l’histoplasmose pulmonaire chronique, dans laquelle la réponse inflammatoire de l’hôte médiatise un processus fibrosant chronique. La maladie cavitaire du lobe supérieur qui en résulte imite étroitement la tuberculose ; une double infection ou un cancer du poumon coexistant sont bien décrits.

Coccidioides immitis est endémique dans le sud-ouest des États-Unis. La formation de cavités est une séquelle tardive de l’infection primaire. Les patients peuvent développer des cavités à paroi mince, typiquement périphériques et solitaires, et souvent asymptomatiques. Alternativement, la maladie fibrocavitaire chronique, plus fréquente chez les patients diabétiques, produit des symptômes systémiques progressifs, des infiltrats avec des cavités à parois épaisses, et souvent des adénopathies hilaires.

Des pathogènes fongiques moins courants associés à la maladie pulmonaire cavitaire comprennent la blastomycose, la cryptococcose et la sporotrichose. La maladie cavitaire causée par Pneumocystis jiroveci est bien décrite chez les patients infectés par le VIH et présente typiquement des lésions à paroi mince.

Les streptocoques microaérophiles (groupe Streptococcus anginosus, anciennement S. milleri) sont un sous-groupe de streptocoques viridans ayant une propension unique à provoquer la formation d’abcès. Des abcès pulmonaires monomicrobiens ont été décrits. Une infection métastatique doit être envisagée dans les cas bactériémiques.

Le Streptococcus pneumoniae de type 3 a été rapporté comme seul pathogène de l’abcès, mais son rôle n’est pas clair car une infection anaérobie coexistante a pu y contribuer.

Actinomyces israelii est un actinomycète anaérobie le plus souvent associé à une infection cervicofaciale et abdominale. L’actinomycose thoracique isolée est peu fréquente mais imite notoirement le cancer du poumon.

Les autres bactéries rapportées comme agents pathogènes dans les abcès pulmonaires comprennent Pasturella multocida, Haemophilus influenzae, Legionella et Burkholderia cepacia.

Burkholderia pseudomallei, une bactérie pathogène intracellulaire à Gram négatif, est à l’origine de la mélioïdose. Ce saprophyte environnemental, endémique en Asie du Sud-Est et dans la région septentrionale de l’Australie, est transmis par inoculation et présente des manifestations cliniques diverses, notamment un abcès pulmonaire. La période d’incubation varie largement de quelques jours à plusieurs années.

L’infection à Klebsiella pneumoniae a été signalée comme agent pathogène des abcès pulmonaires et hépatiques à Taïwan. L’expérience publiée est limitée et la véritable prévalence de Klebsiella et son rôle en tant qu’agent pathogène unique dans les abcès pulmonaires sont incomplètement définis.

Les abcès pulmonaires à Entamoeba histolytica résultent le plus souvent de l’extension d’un abcès hépatique dans le poumon et sont donc généralement observés dans le lobe inférieur ou moyen droit.

Paragonimus westerman est une douve pulmonaire endémique en Asie. L’infection est acquise par l’ingestion de coquillages d’eau douce insuffisamment cuits. L’infection tardive peut être associée à des cavités pulmonaires périphériques, rarement à des niveaux air-fluide, suite à des modifications pulmonaires inflammatoires autour des douves adultes. Les lésions sont généralement petites, périphériques et se trouvent dans les champs pulmonaires inférieurs.

Echinococcus granulosa, le ténia du chien, l’agent étiologique de l’échinococcie kystique, est largement répandu dans le monde et produit classiquement un kyste à paroi mince sur le scanner qui peut démontrer un signe de croissant. Une atteinte hépatique coexistante est observée chez ~20% des patients.

L’examen physique peut appuyer le diagnostic d’abcès pulmonaire anaérobie. Les résultats associés comprennent la fièvre, une mauvaise dentition avec une maladie gingivale, une crosse digitale et des crachats putrides chez ~50% des patients. Les anomalies de l’examen pulmonaire peuvent inclure des bruits respiratoires amphoriques et des signes de consolidation ou d’épanchement.

Les tests de laboratoire visent à établir un diagnostic microbiologique, en particulier dans les cas qui ne correspondent pas clairement à un abcès pulmonaire primaire.

Les cultures sanguines sont systématiquement stériles dans les infections pulmonaires anaérobies. Les cultures de crachats de routine sont d’une utilité limitée dans l’abcès pulmonaire primaire, car elles sont régulièrement contaminées par la flore aérobie des voies aériennes supérieures. Une odeur putride de l’expectoration est caractéristique d’une infection anaérobie. Les cultures d’expectorations doivent être obtenues lorsque des pathogènes associés aux soins de santé sont suspectés ou dans les contextes post-grippaux lorsque la surinfection par Staphylococcus aureus est une préoccupation.

Les cultures sanguines peuvent être positives dans le syndrome de Lemierre pour Fusobacterium necrophorum et dans les infections endovasculaires pour Staphylococcus aureus.

La tuberculose doit toujours être exclue dans tout cas atypique d’abcès pulmonaire. Tous les patients doivent être placés en isolement respiratoire et les expectorations pour un frottis acido-rapide et une culture obtenues.

Les tests sanguins pour le galactomannane, un composant de la paroi cellulaire d’Aspergillus, doivent être obtenus si l’aspergillose invasive est une préoccupation. Un test pour le bêta-glucan (Fungitell), un composant de la paroi cellulaire fongique ayant une utilité dans le diagnostic de l’aspergillose et de Pneumocystis, peut également être obtenu s’il est disponible. Des tests d’anticorps et d’antigènes pour l’histoplasmose et la coccidioïdomycose sont disponibles et doivent être envoyés dans les cas suspects ; des tests d’antigènes pour le cryptococcus sont également disponibles. Les délais d’attente des laboratoires empêchent ces tests d’éclairer la décision initiale dans les cas atypiques, mais les résultats peuvent être utiles en cas de réponse clinique désultante.

Les anticorps cytoplasmiques antinucléaires doivent être envoyés si une vascularite est envisagée. Comme indiqué, la maladie rhumatoïde cavitaire survient généralement dans le cadre d’une maladie cliniquement apparente. La cavitation d’un infarctus pulmonaire est une présentation initiale inhabituelle pour une maladie thromboembolique ; des élévations de D-dimères seraient attendues dans une maladie inflammatoire systémique et ne seraient pas utiles.

L’abcès pulmonaire est généralement un diagnostic radiographique. La localisation typique d’un abcès pulmonaire est dans un segment pulmonaire où le drainage par gravité entraîne le matériel aspiré, c’est-à-dire le segment apical du lobe inférieur droit ou le segment postérieur du lobe supérieur droit. La plupart des aspirations se produisent chez des patients couchés ou en décubitus dorsal. Le poumon droit est privilégié en raison de la plus grande taille et de l’angulation moins aiguë de la bronche principale droite. Les abcès pulmonaires primaires sont le plus souvent unilatéraux. Une localisation inhabituelle (c’est-à-dire antérieure) de l’abcès fait craindre un néoplasme sous-jacent.

Si un abcès est détecté sur la radiographie thoracique, la tomodensitométrie (TDM) thoracique permet d’améliorer l’évaluation d’une lésion endobronchique sous-jacente, d’une adénopathie hilaire qui n’est pas habituelle dans les abcès pulmonaires primaires, et d’une maladie pulmonaire parenchymateuse sous-jacente supplémentaire ou de petits abcès. Le CT thoracique permet également de différencier un abcès pulmonaire périphérique d’un empyème avec un niveau air-fluide indiquant une fistule bronchopleurale. En outre, le CT thoracique peut détecter des abcès pulmonaires insoupçonnés lorsqu’il est réalisé chez des patients présentant des pneumonies non résolutives.

La prise en charge initiale nécessite de déterminer si une lésion pulmonaire cavitaire est susceptible de représenter un abcès pulmonaire primaire. Si la présentation clinique soutient ce diagnostic, une thérapie active contre les anaérobies oraux est initiée. Les agents pathogènes communément isolés comprennent les peptostreptocoques, Prevotella spp, Bacteroides non-fragilis et Fusobacteria spp. La clindamycine parentérale a supplanté la pénicilline comme norme de soins, car plusieurs anaérobies oraux (Fusobacterium, Prevotella sp, Bacteroides sp non-fragilis) produisent désormais de la pénicillinase.

Des données cliniques limitées existent pour d’autres régimes, mais sur la base de la sensibilité in-vitro des agents pathogènes habituels, un certain nombre d’autres régimes peuvent être utilisés. Il s’agit notamment des inhibiteurs combinés de la bêta-lactamase (par exemple, ampicilline-sulbactam, amoxicilline-clavulanate, pipéracilline-tazobactam), des carbapénèmes, des céphalosporines de deuxième génération (par exemple, céfoxitine, céfotétan) et des quinolones ayant une bonne activité anaérobie (par exemple, moxifloxacine). On s’est inquiété du fait que l’activité antituberculeuse des nouvelles quinolones puisse entraîner des réponses partielles et des retards de diagnostic. Cette question n’étant pas résolue, il peut être préférable de choisir un autre régime médicamenteux si la tuberculose est sérieusement envisagée.

Le métronidazole en monothérapie n’est pas recommandé pour les abcès pulmonaires primaires car il est associé à un taux d’échec de 50 % en raison de sa faible activité contre les peptostreptocoques ; cependant, il a été utilisé efficacement en association avec la pénicilline. Les tétracyclines ont une activité anaérobie variable et une faible pénétration à travers les membranes de l’abcès, et ne sont pas recommandées.

Si des agents pathogènes associés aux soins de santé sont probables, une couverture contre les gram-négatifs et le Staphylococcus aureus doit être initiée.

Les patients doivent être traités pendant 4 à 6 semaines, en veillant à la diminution durable de la fièvre, à la résolution des expectorations putrides et à l’amélioration des résultats radiographiques.

La prise en charge initiale doit inclure :

• Assurer la stabilité hémodynamique et une oxygénation adéquate;

• Initiation des antibiotiques;

• Si la tuberculose est envisagée, initier l’isolement respiratoire et le recueil des expectorations;

• Si le patient est alcoolique, réplétion en thiamine et protocole de sevrage.

Une bronchoscopie précoce doit être envisagée chez les patients présentant un abcès pulmonaire secondaire si le scanner suggère un néoplasme. La bronchoscopie peut également être réalisée pour obtenir un spécimen pour des études microbiologiques si les cultures d’expectoration ne sont pas diagnostiques, en particulier si des agents pathogènes bactériens, mycobactériens, fongiques ou autres opportunistes inhabituels sont suspectés.

L’échec de la prise en charge médicale survient dans 10-15% des cas. Il est prudent d’engager rapidement des services de consultation appropriés dans de tels cas. Les facteurs cliniques associés à l’échec du traitement comprennent :

• Les abcès >6 centimètres (cm);

• Hémoptysie sévère (rare);

• Flore résistante, par ex, Pseudomonas;

• Présence d’un néoplasme obstruant.

La prise en charge des abcès post-obstructifs malins nécessite souvent une approche multidisciplinaire comprenant des consultations d’oncologie médicale, de radio-oncologie et de chirurgie thoracique. Le lavage et le drainage bronchoscopique des abcès ne sont pas recommandés en raison du risque de déversement d’un grand volume de pus dans d’autres segments pulmonaires, provoquant un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) ou une asphyxie mécanique.

L’expérience publiée du drainage percutané guidé par tomodensitométrie d’abcès pyogènes de grande taille ou réagissant mal est limitée. La mise en place endoscopique d’un cathéter en queue de cochon pour le drainage sous visualisation bronchoscopique a également été rapportée. L’expertise dans ces modalités de traitement potentielles est spécifique à chaque institution. Pour les patients qui échouent au traitement médical et pour lesquels des modalités moins invasives ne sont pas disponibles, des options chirurgicales doivent être envisagées. Celles-ci comprennent le drainage par tube thoracique, la résection chirurgicale par lobectomie (abcès central ou large) ou la thoracoscopie vidéo-assistée.

Si un drainage par tube thoracique est effectué, il est généralement poursuivi pendant 10-14 jours. Les complications potentielles comprennent l’empyème, la fistule bronchopleurale et les saignements.

Les indications pour une résection chirurgicale comprennent l’hémoptysie, la septicémie prolongée, la fistule bronchopleurale, la rupture de l’abcès avec formation d’un empyème, l’échec du traitement médical (c’est-à-dire, 4-6 semaines d’antibiotiques), cavité supérieure à 6 cm et suspicion de malignité.

La surveillance du patient doit inclure une évaluation quotidienne de l’évolution de la fièvre, de l’oxygénation et de toute anomalie à l’examen pulmonaire. Surveiller les signes de sevrage alcoolique et les réactions indésirables aux antibiotiques (par exemple, éruption cutanée, diarrhée, fièvre médicamenteuse.)

La surveillance en laboratoire doit inclure une numération sanguine complète (NFS) périodique, pour évaluer la résolution de la leucocytose et de l’anémie liées à l’infection. La fréquence de la surveillance est déterminée par l’évolution clinique du patient. Au début, une surveillance quotidienne peut être nécessaire. Une fois que le patient s’améliore, des tests tous les 2 à 3 jours sont adéquats.

La fonction rénale et hépatique de base doit être évaluée en prévision d’une antibiothérapie prolongée, au cas où des symptômes ou des signes de toxicité médicamenteuse apparaîtraient ultérieurement. La fonction rénale de base renseignera également sur la nécessité d’ajuster la posologie des agents excrétés par les reins.

L’amélioration initiale des symptômes du patient et de la fièvre devrait apparaître dans les 2 à 3 premiers jours du traitement, avec une défervescence en 7 à 10 jours. S’il n’y a pas d’amélioration nette au bout de 10-14 jours, une évaluation plus approfondie est nécessaire. En plus des caractéristiques de pronostic défavorable décrites précédemment, les considérations diagnostiques comprennent :

• Fièvre médicamenteuse – en particulier si l’aspect clinique et la courbe de la fièvre sont discordants ;

• Diagnostic microbiologique imprécis ;

• Étiologie non infectieuse de la maladie pulmonaire cavitaire ou surinfection d’une condition non infectieuse.

Dans ces cas, les résultats des tests sérologiques pour des agents pathogènes inhabituels (ex, mycoses endémiques chez les patients ayant des antécédents de voyage) doivent être examinés et d’autres antécédents épidémiologiques doivent être explorés pour trouver des indices suggérant une exposition infectieuse inhabituelle. Une bronchoscopie diagnostique pour biopsie, culture (fongique, mycobactérienne, bactérienne) et exclusion d’un cancer d’origine radiographique ou d’un corps étranger occlusif doit être réalisée chez les mauvais répondeurs.

La fréquence optimale de l’imagerie thoracique en série chez les patients évoluant favorablement n’a pas été établie. Une aggravation initiale de l’imagerie thoracique au cours de la première semaine de traitement est décrite. La répétition de l’imagerie pendant l’hospitalisation sera généralement réservée aux patients chez qui la réponse clinique est incertaine ou faible.

La numération formule sanguine hebdomadaire doit être contrôlée pour évaluer la réponse au traitement et surveiller la toxicité du médicament. Des tests hebdomadaires de la fonction rénale sont prudents chez les patients présentant une insuffisance rénale sous-jacente. Des radiographies du thorax doivent être réalisées toutes les semaines ou toutes les deux semaines pendant que le patient est sous traitement. Comme indiqué, il n’existe pas de directives strictes concernant la durée totale du traitement. De nombreux experts traitent jusqu’à la résolution radiographique ou jusqu’à l’apparition de petites cicatrices résiduelles stables. Les cavités d’abcès et les infiltrats environnants nécessitent souvent des semaines à des mois pour se résorber, généralement à la traîne de l’amélioration clinique.

Les patients recevant une thérapie parentérale pendant la durée du traitement nécessiteront le placement d’un cathéter central inséré par voie périphérique (PICC). Le placement dans un établissement de soins qualifiés peut être nécessaire s’il y a des problèmes logistiques liés à la complexité du régime de traitement ou si le patient a besoin de physiothérapie et d’ergothérapie pour sa débilité.

Les patients atteints d’abcès pulmonaires primaires répondant bien au traitement initial peuvent passer à un traitement oral à base de clindamycine, d’amoxicilline-acide clavulanique ou de moxifloxacine pour compléter le traitement. Les schémas thérapeutiques pour les pathogènes associés à l’hôpital et les pathogènes opportunistes nécessitent une individualisation.

Les abcès pulmonaires primaires ont un pronostic favorable ; environ 90% des patients traités sont guéris. L’immunité altérée sous-jacente, l’obstruction bronchique néoplasique et l’infection associée à l’hôpital confèrent un pronostic beaucoup plus défavorable, avec une issue fatale chez 2/3 ou plus des patients rapportés.

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