Acidose métabolique ; non-gap

I. Problème/condition.

Les acidoses métaboliques sans gap, ou acidoses métaboliques hyperchlorémiques, sont un groupe de troubles caractérisés par un faible taux de bicarbonate, une hyperchlorémie et un gap anionique normal (10-12). Une acidose métabolique sans écart se divise en trois catégories :

1) perte de base (bicarbonate) par le tractus gastro-intestinal (GI) ou

2) perte de base (bicarbonate) par les reins,

3) administration intraveineuse de solution de chlorure de sodium.

Le bicarbonate peut être perdu par le tractus GI (diarrhée) ou par les reins (acidose tubulaire rénale) ou déplacé par le chlorure.

A. Quel est le diagnostic différentiel pour ce problème ?

I. Perte de bicarbonate gastro-intestinale

Diarrhée (faible taux de potassium )
Colostomie. (faible K+)
Fistules entériques (faible K+)
Iléostomie (faible K+)

II. Interventions urologiques

Urétéro-sigmoïdostomie (faible K+)
Urétéro-illéostomie (faible K+)

III. Perte rénale de bicarbonate

Maladie tubulo-interstitielle
Acidose tubulaire rénale proximale : (faible taux de K+)
Acidose tubulaire rénale distale : (K+ faible ou élevé)

IV. Médicaments

Acétazolamide
Chlorure de calcium (K+ élevé)
Sulfate de magnésium
Spironolactone (K+ élevé)
Triamtérène. (haut K+)
Amiloride (haut K+)
Triméthoprime (haut K+)
Pentamidine (haut K+)
Inhibiteurs des prostaglandines, (aspirine, anti-inflammatoires non stéroïdiens, inhibiteurs de la cyclo-oxygénase 2)
Toluène

V. Troubles surrénaliens

Insuffisance surrénalienne (primaire ou secondaire) (taux élevé de K+)
Pseudoaldostéronisme, type 1
Pseudoaldostéronisme, type 2 (syndrome de Gordon)

B. Décrivez une approche/méthode de diagnostic pour le patient présentant ce problème.

L’acidose métabolique peut être divisée en deux groupes en fonction du trou anionique. Si le trou anionique est élevé (généralement supérieur à 12), voir l’acidose métabolique gappée. Le diagnostic de la cause de l’acidose métabolique sans trou anionique est généralement évident sur le plan clinique – car elle peut être attribuée à la diarrhée, à une solution saline intraveineuse ou, par défaut, à une acidose tubulaire rénale. Parfois, il n’est pas clair si la perte de bases est due au rein ou à l’intestin. Dans ce cas, il faut calculer le trou anionique urinaire. L’écart anionique urinaire (EAU) = sodium (Na+)+K+- chlorure (Cl-). Attention si une cétonurie ou des anions médicamenteux sont présents dans les urines car cela invaliderait le calcul.

Diarrhée : L’UAG est une valeur négative.

Acidose tubulaire rénale : L’UAG est une valeur positive.

A titre d’aide, l’UAG est neGUTive lorsqu’elle est associée à des causes intestinales.

L’acidose métabolique non gérée peut en outre être divisée en deux catégories :

1) potassium sérique élevé ou normal,

2) potassium sérique bas.

Informations historiques importantes pour le diagnostic de ce problème.

Le trou anionique urinaire est essentiel pour déterminer si l’acidose métabolique non gappée est gastro-intestinale ou rénale. Le trou anionique urinaire fournit une estimation de l’excrétion urinaire d’ammonium (NH4+). Le trou anionique urinaire est défini comme suit : UAG = Anion non mesuré (UA) – Cation non mesuré (UC). Comme on le voit dans la diarrhée, le bicarbonate est excrété par l’intestin, ce qui déclenche l’excrétion urinaire d’ammonium pour maintenir l’électroneutralité. Cela provoque une augmentation de l’UC (NH4+ urinaire) et entraîne une UAG négative. D’autre part, l’acidose tubulaire rénale implique l’incapacité du rein à résorber le bicarbonate. Cela provoque une augmentation de l’AU (HCO3- urinaire) et entraîne un GAU positif.

Il est utile de comprendre comment le trou anionique urinaire a été dérivé. Les cations présents dans l’urine comprennent : Na+, K+, Ca2+, Mg. Les anions présents dans l’urine comprennent : Cl-, HCO3-, sulfate, phosphate et certains acides organiques. Seuls Na+, K+, Cl- sont généralement mesurés dans l’urine.

Par loi d’électroneutralité, nous avons l’équation : Na+ + K+ + UC = Cl- + UA ; UC : cations non mesurés ; UA : anions non mesurés.

Réécriture de l’équation, Ecart anionique urinaire = UA – UC = Na+ + K+ – Cl-

Si l’acidose est due à une perte de bicarbonate par l’intestin, le rein excrète plus de NH4+ urinaire ou de cation non mesuré (UC). Ainsi, l’UAG sera moindre ou négatif.

Si l’acidose est due à une perte de bicarbonate par le rein, le rein excrète plus de HCO3- urinaire ou Anion non mesuré (UC). Ainsi, l’AU sera plus grande ou positive.

Manœuvres d’examen physique susceptibles d’être utiles pour diagnostiquer la cause de ce problème.

Aucune

Les examens de laboratoire, radiographiques et autres qui sont susceptibles d’être utiles pour diagnostiquer la cause de ce problème.

Potassium sérique
Taux anionique urinaire
Taux osmolique urinaire
Phosphore urinaire

C. Critères de diagnostic de chaque diagnostic de la méthode ci-dessus.

I. Perte de bicarbonate gastro-intestinale :

Diarrhée

-Pour que des troubles acido-basiques apparaissent, la quantité de liquide entérique doit être suffisamment importante pour dépasser la capacité du rein à maintenir l’équilibre acido-basique. L’anomalie acide-base qui se développe est fonction de la teneur en électrolytes (sodium, chlorure et bicarbonate) qui est perdue. Tous les types de diarrhée entraînent une acidose métabolique sans écart, à l’exception de la chloridorrhée congénitale qui entraîne une alcalose métabolique. La chloridorrhée congénitale est une maladie génétique qui entraîne chez le fœtus une diarrhée sécrétoire persistante, des troubles électrolytiques graves, une distension abdominale et un retard de croissance.

L’abus de laxatifs (faible taux de K+)

– Les anomalies acido-basiques ont tendance à être légères et peuvent aller de l’alcalose métabolique à l’acidose métabolique en fonction de l’importance des pertes de bicarbonate dans les selles. Le trouble électrolytique le plus important est l’hypokaliémie. L’hypokaliémie peut en fait protéger du développement d’une acidose métabolique, car le H+ entre dans les cellules alors que le potassium les quitte pour tamponner les pertes de potassium dans les selles. Cependant, si les pertes de selles sont importantes, une acidose métabolique peut s’ensuivre.

Fistules entériques (faible taux de K+)

– Le liquide biliaire et pancréatique est extrêmement riche en bicarbonate. Cependant, le volume de drainage est généralement faible limitant ainsi le degré d’acidose métabolique. Dans le cadre de fistules biliaires ou pancréatiques ou de drains externes, il peut y avoir une perte massive de fluides bicarbonatés conduisant à une acidose métabolique sans écart et à une déplétion volumique.

Iléostomie (faible K+)

– Il s’agit d’une ouverture chirurgicale créée où une boucle d’intestin grêle (iléon) est amenée sur la peau. Cela est nécessaire dans le cas où le côlon est partiellement ou complètement enlevé. Les pertes typiques de l’iléostomie sont de 200 à 1 000 ml de liquide. Cependant, les patients peuvent développer une acidose métabolique si le débit de l’iléostomie augmente ou si l’apport alimentaire est perturbé.

Colostomie (faible taux de K+)

– En général, les iléostomies présentent un risque plus élevé de déséquilibre hydro-électrolytique que les colostomies.

II. Procédures urologiques :

Urétéro-sigmoïdostomie (faible K+)

– Il s’agit d’une procédure chirurgicale où les uretères sont détournés dans le côlon sigmoïde. Elle est généralement pratiquée comme traitement du cancer de la vessie. Cette procédure entraîne souvent un risque accru d’infections rénales et oblige donc les patients à prendre des antibiotiques prophylactiques. En outre, l’urine contenant des sels, Na+ et Cl-, traverse le côlon sigmoïde et est échangée contre du K+ et du HCO3-, ce qui entraîne une acidose métabolique et une hypokaliémie. Cette procédure n’est plus populaire dans la plupart des pays développés en raison des complications susmentionnées.

Urétéro-illéostomie/conduit iléal (faible taux de K+)

– Dans les pays développés, on emploie l’urétéro-illéostomie (ou conduit iléal), où l’uretère est relié à une portion détachée de l’iléon. L’extrémité de l’iléon est ensuite amenée par une ouverture dans l’abdomen à laquelle est fixée une poche pour recueillir l’urine. L’incidence de l’acidose métabolique dans le conduit iléal (2-20%) est bien moindre que dans l’urétéro-sigmoïdostomie (30-80%). Cela est dû à un temps de séjour beaucoup plus court dans le conduit iléal permet un échange Chlorure-Bicarbonate minimal.

III. Perte rénale de bicarbonate :

Maladie tubulo-interstitielle (néphrite interstitielle aiguë et néphrite interstitielle chronique)
Acidose tubulaire rénale proximale de type 2 : (faible taux de K+)

– Il s’agit d’une affection tubulaire proximale où les tubules proximaux sont incapables de résorber les solutés : bicarbonate, phosphate, glucose, acide urique et acides aminés.

Acidose tubulaire rénale distale de type 1 (K+ faible ou élevé)

– Il s’agit d’une incapacité à acidifier au maximum l’urine. Typiquement, le pH urinaire reste > 5,5 malgré une acidémie sévère ( < 15 millimoles/Litre).

Acidose tubulaire rénale de type 4 de l’hypoaldostéronisme

IV. Médicaments :

Acétazolamide
Chlorure de calcium (fort K+)
Sulfate de magnésium
Spironolactone (fort K+)
Triamtérène. (haut K+)
Amiloride (haut K+)
Triméthoprime (haut K+)
Pentamidine (haut K+)
Inhibiteurs des prostaglandines, (aspirine, anti-inflammatoires non stéroïdiens, inhibiteurs de la cyclo-oxygénase 2)
Toluène

V. Troubles surrénaliens :

Insuffisance surrénalienne (primaire ou secondaire) (taux élevé de K+)
Pseudoaldostéronisme, type 1
Pseudoaldostéronisme, type 2 (syndrome de Gordon)

D. Tests diagnostiques surutilisés ou » gaspillés » associés à l’évaluation de ce problème.

N/A

A. Prise en charge du problème clinique Acidose métabolique non gérée.

La prise en charge de ce trouble, en général, implique :

1. Identifier et corriger la maladie sous-jacente.

2. Acidose métabolique (processus aigu), c’est-à-dire septicémie, acidocétose diabétique. L’objectif de l’administration de bicarbonate est d’essayer de rétablir un pH extracellulaire normal pour permettre un fonctionnement optimal des cellules.

Si le pH artériel>7.20, on peut envisager de ne pas administrer de bicarbonate si le patient est asymptomatique et que le processus sous-jacent (c’est-à-dire la diarrhée) peut être contrôlé.
Si le pH artériel est <7.20, envisager l’administration de bicarbonate de sodium pour éviter les conséquences majeures d’une acidémie sévère, sauf en cas d’acidocétose diabétique et d’acidose lactique.
Si le pH artériel est <7.15 (dans l’acidose lactique), envisagez d’administrer du bicarbonate de sodium.
Si le pH artériel est <7,00 (dans l’acidocétose diabétique), envisagez d’administrer du bicarbonate de sodium.
Estimez le déficit en bicarbonate à l’aide de la formule suivante . HCO3- milliéquivalents (mEq) = 0,5 x poids (kilogrammes) x ( 24 – HCO3- sérique (mEq/L).
Administrer 1/2 dose initialement et 1/2 dose au cours des 24 heures suivantes. Surveiller le pH sérique et le HCO3- sérique. Ces équations ne fournissent qu’une estimation.
Le bicarbonate de sodium est administré en ampoules.

– Par exemple, 1 ampoule représente 50 mEq. On peut donc administrer 3 ampoules ou 150 mEq dans du dextrose à 5%. Attention, lorsqu’on donne du bicarbonate de sodium, il faut tenir compte de la tonicité de la solution. Par conséquent, il ne faut pas administrer 3 ampoules de bicarbonate de sodium dans du sérum physiologique. Cela donnerait une solution significativement hypertonique.

3. acidose métabolique (processus chronique)

Maladie rénale chronique (MRC)

– L’acidose peut être associée à une fonte musculaire, une maladie osseuse, une hypoalbuminémie, une inflammation, une progression de la MRC et une mortalité accrue.

– Commencer un traitement par bicarbonate oral lorsque le HCO3- < 22 mEq/L. Commencer par 20-36 mEq/jour en doses fractionnées. Titrer pour obtenir un taux de bicarbonate égal ou supérieur à 22 mEq/L. Cependant, le niveau de bicarbonate cible n’est pas clair. Des niveaux de bicarbonate sérique >24 mEq/L peut-être associés à une mortalité cardiovasculaire plus élevée.

Acidose tubulaire rénale distale

– 0,5-2 mEq/kg/jour en 4-5 doses divisées.

Acidose tubulaire rénale proximale

– Initiale de 5 à 10 mEq/kg/jour ; augmenter selon les besoins pour maintenir le HCO3- sérique dans la plage normale.

Comprimés de bicarbonate de sodium

– Les comprimés sont disponibles de 325 milligrammes (mg) à 650 mg. Chaque 1 gramme de bicarbonate de sodium équivaut à environ 12 mEq de sodium et de bicarbonate. La dose habituelle pour un adulte peut aller de 325 mg à 2 grammes par voie orale 4 fois par jour.

B. Pièges et effets secondaires courants de la gestion de ce problème clinique.

Il faut prendre des précautions chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque congestive à qui l’on donne du bicarbonate de sodium et la possibilité de provoquer une surcharge volumique.
Le bicarbonate de sodium peut provoquer des crampes d’estomac, des flatulences, des vomissements et des rapports de cas de rupture d’estomac.
Le bicarbonate de sodium peut également affecter le métabolisme de nombreux médicaments en raison de son effet sur l’acidité de l’estomac et le pH systémique.

– La notice doit être consultée pour s’assurer que l’élimination des médicaments n’est pas affectée.

Traitement par le bicarbonate de sodium intraveineux

– Administrer dans de l’eau à 5% de dextrose.