Malnutrition protéique
Caractérisée par une hypoalbuminémie, une anémie, un œdème, une asthénie et une alopécie, la malnutrition protéique (PM) représente la complication spécifique tardive la plus grave de la DBP, et sa correction nécessite généralement 2 à 3 semaines d’alimentation parentérale.
Notre compréhension de la pathogenèse de la PM suite à une DBP s’est considérablement améliorée au cours des dernières années. L’absorption intestinale des protéines (mesurée au moyen de l’albumine I-125) avait été étudiée au début de l’expérience clinique,12 et l’étude avait été répétée après l’achèvement de la phase de développement17 et encore plus tard,18 avec des résultats similaires. Pourtant, la malabsorption protéique d’environ 30 % qui a été observée ne semble pas expliquer l’apparition de la MP. Une contribution déterminante est venue de l’étude plus récente et plus complète de l’absorption intestinale mentionnée précédemment.20 En effet, la comparaison entre l’absorption intestinale des protéines alimentaires (73%) et l’absorption apparente d’azote (voir tableau 29-1) a révélé une perte moyenne d’azote endogène d’environ 5 g par jour, correspondant à une perte de protéines d’environ 30 g par jour (c’est-à-dire environ cinq fois la valeur normale). L’azote supplémentaire perdu, qui, en raison de la longueur de la BPL, ne devrait pas contenir d’enzymes pancréatiques non absorbées, pourrait être représenté par une desquamation cellulaire accrue et, hypothétiquement, par une sécrétion active d’albumine, toutes deux provoquées par l’irritation chronique causée par la malabsorption. En supposant qu’un besoin en protéines de 40 g par jour et une perte d’environ 6 g par jour sont normaux, le besoin moyen en protéines post-BPD devrait être d’environ 90 g par jour, ce qui est tout à fait raisonnable, étant donné que les 15 sujets à long terme de notre étude avaient un apport moyen d’environ 170 g par jour.
L’augmentation de la perte d’azote endogène, si elle se confirme à court terme, se traduirait par un impact beaucoup plus important dans les premiers mois suivant la DBP, lorsque la limitation alimentaire forcée entraîne un bilan négatif à la fois pour l’énergie et l’azote, créant ainsi une condition de malnutrition protéino-énergétique (MPE). Pour cette dernière, comme on le sait, deux sous-types peuvent être identifiés : la forme marasmique (MF) et la forme hypoalbuminémique (HAF). Dans la PEM MF, qui représente une adaptation métabolique efficace à la famine, les déficits énergétiques et azotés sont tous deux présents. L’hypoinsulinémie qui s’ensuit permet la lipolyse et la protéolyse des muscles squelettiques qui fournissent des acides aminés pour la préservation du pool viscéral et la synthèse hépatique du glucose nécessaire au métabolisme cérébral, cardiaque et rénal et à l’oxydation des acides gras. Ceci, en association avec l’épargne protéique due à la balance énergétique négative, assure à la fois l’homéostasie énergétique et protéique. Le résultat est une perte de poids due à la réduction du tissu adipeux et de la masse musculaire dans un état de bien-être complet. En revanche, dans le PEM HAF, le déficit azoté est associé à un apport énergétique (glucides) normal ou quasi normal. Cela provoque une hyperinsulinémie, qui inhibe à la fois la lipolyse et la protéolyse du muscle squelettique. Ne pouvant puiser dans ses réserves de protéines, et en l’absence d’épargne protéique, l’organisme réduit la synthèse des protéines viscérales, ce qui entraîne une hypoalbuminémie, une anémie et une immunodépression. Il en résulte une personne gravement malade dont le poids corporel est inchangé ou augmenté, dont la taille du tissu adipeux est maintenue et dont la composition du corps maigre est pathologiquement altérée, avec une diminution de la masse cellulaire viscérale et une augmentation de l’eau extracellulaire.
Pendant la période post-BPD précoce, la préservation de l’homéostasie protéique, déjà menacée par la balance énergie-protéine négative due à la limitation alimentaire, serait rendue plus difficile par la présence d’une perte d’azote endogène accrue. Si les patients opérés consacrent la capacité alimentaire réduite principalement à des aliments riches en protéines, ils compenseraient cette perte et, comme des individus affamés, développeraient une PEM MF, ce qui est le but de l’intervention. Si, au contraire, ils se nourrissent principalement de glucides, la perte d’azote rendrait le PEM HAF encore plus sévère que celui rencontré dans les cas de kwashiorkor. Paradoxalement, les patients affamés sont dans une meilleure situation métabolique car ils peuvent puiser dans leurs réserves de protéines pour tenter de satisfaire le besoin et compenser la perte. Par conséquent, le PEM HAF est plus léger que celui des mangeurs de glucides. Entre les deux extrêmes, une PEM HAF de gravité variable peut avoir lieu chez les patients ayant un apport mixte, selon (1) à quel point l’apport protéique est inférieur à la perte protéique, et (2) à quel point l’apport énergétique relativement excessif empêche la protéolyse du muscle squelettique et l’épargne protéique.
La présence d’une perte d’azote endogène accrue explique également la PM sporadique tardive qui, même si elle est rare, peut survenir à n’importe quel moment après la DBP et est causée par une réduction de l’apport alimentaire pour une raison quelconque ou par une diarrhée prolongée due à une entérocolite non spécifique. La PM est généralement plus grave dans cette dernière situation car, le côlon étant un site important de digestion et d’absorption des protéines après une DBP,17 l’absorption des protéines peut être plus affectée que l’absorption des glucides.
Le but du traitement de la PM précoce, lorsque l’excès de poids significatif est encore présent, est de faire passer la PEM de HAF à MF, offrant aux patients la possibilité d’exploiter leurs réserves énergétiques et protéiques. Cet état est obtenu en annulant l’apport alimentaire en glucides et, en tenant compte de l’apport protéique, en administrant par voie intraveineuse uniquement des acides aminés en quantité suffisante pour compenser la perte protéique endogène. En revanche, le traitement de la PM tardive, lorsque le poids corporel est normal ou presque normal, doit viser à éliminer la PEM et à rétablir un état nutritionnel normal au moyen d’une alimentation parentérale comprenant à la fois l’azote et l’énergie nécessaires pour restaurer le pool d’acides aminés, rétablir l’état anabolique et resynthétiser les protéines viscérales déficientes.
La pathogénie de la PM après une DBP est donc multifactorielle, dépendant de certaines variables (biologiques) liées à l’opération (volume gastrique, longueur des membres intestinaux, capacité individuelle d’absorption et d’adaptation intestinale, quantité de perte d’azote endogène) et de certaines variables (psychologiques et environnementales) liées au patient (habitudes alimentaires habituelles, capacité à les adapter aux besoins, statut socio-économique). Dans la plupart des cas, la MP se limite à un seul épisode qui survient au cours de la première ou de la deuxième année, car les facteurs liés au patient sont prééminents. L’apparition tardive de la PM sporadique est de moins en moins fréquente au fil du temps.66 Les facteurs liés à l’opération sont plus importants dans la forme récurrente de la PM, qui est généralement causée par une malabsorption excessive et nécessite l’allongement du membre commun. Rarement, elle est due à une durée excessive du mécanisme de limitation alimentaire (diminution permanente de l’appétit et apparition du syndrome postcibulaire), généralement associée à un mauvais apport protéique, ce qui peut nécessiter le rétablissement de la continuité intestinale.6,67
En plus de l’augmentation de la perte d’azote endogène, avec son impact sur les besoins protéiques quotidiens, un autre phénomène important agissant dans le même sens est la surcroissance de la flore bactérienne colique. Cette dernière n’affecterait pas les besoins en protéines si celles-ci n’étaient pas absorbées par la muqueuse colique. Nous avons démontré que, tant chez les sujets atteints de DBP que chez les sujets intacts, le côlon a la capacité d’absorber environ 50 % d’une charge de 10 g d’albumine directement instillée dans le cæcum.17 Cette capacité d’absorption est considérable, et elle est pleinement exploitée dans la DBP. Si l’on considère que dans l’expérience ci-dessus, l’albumine a été administrée sous forme de bolus, alors que dans notre étude sur l’absorption, la fraction du repas protéique de 60 g non absorbée dans l’intestin grêle a atteint le cæcum dilué par le transit intestinal, nous devons conclure que le côlon est un site très important pour l’absorption des protéines dans la DBP. Par conséquent, une flore bactérienne envahissante, dont la synthèse se fait partiellement ou totalement aux dépens des protéines alimentaires échappées à l’absorption dans l’intestin grêle, réduit l’absorption des protéines par la muqueuse colique, augmentant ainsi la malabsorption des protéines et le besoin en protéines.
Il est intéressant de noter qu’il existe dans la DBP une sorte de mécanisme de contrepoids entre l’augmentation de la perte d’azote endogène et la prolifération bactérienne d’une part, toutes deux causées par la malabsorption et toutes deux augmentant le besoin en protéines, et l’apport alimentaire d’autre part, qui exerce une action protectrice contre la malnutrition protéique. En fait, les sujets DBP qui mangent plus, ayant une plus grande malabsorption, sont susceptibles d’avoir une plus grande perte d’azote endogène et une plus grande prolifération bactérienne colique, mais ceci est compensé par un plus grand apport en protéines. Au contraire, les sujets atteints de DBP qui mangent moins sont également susceptibles de présenter moins souvent ces deux facteurs d’augmentation des besoins en protéines. En clair, ce phénomène ne favorise pas les sujets ayant une plus grande consommation d’aliments pauvres en protéines.