Causes
Chez des patients ayant reçu une nutrition intraveineuse totale (‘parentérale’) contenant des mélanges glucose-acides aminés sans graisse, des signes biochimiques de déficit en acides gras essentiels sont apparus en sept à dix jours seulement (207). Dans ces cas, la perfusion continue de glucose a entraîné des taux élevés d’insuline circulante, ce qui a inhibé la libération des acides gras essentiels stockés dans le tissu adipeux (« adipose »).
On a également constaté une carence en acides gras essentiels chez des patients présentant une mauvaise absorption chronique des graisses de l’alimentation (208) et chez des patients atteints de mucoviscidose (209).
Les concentrations sanguines en acide docosahexaénoïque (DHA) diminuent lorsque l’apport en acides gras oméga-3 est insuffisant, mais aucune valeur seuil n’a été établie.
Parce que les trois derniers mois de la grossesse sont une période critique pour l’accumulation de l’acide gras oméga-3 acide docosahexaénoïque (DHA) dans le cerveau et la rétine, les prématurés seraient particulièrement vulnérables aux effets néfastes d’une insuffisance de DHA sur le développement visuel et neurologique (15). La supplémentation des mères en DHA pendant la dernière moitié de la gestation entraîne une réduction des naissances prématurées et une diminution de la durée des séjours hospitaliers (309, 311).
Supplémenter les mères avec du DHA dans la dernière moitié de la gestation entraîne une réduction des naissances prématurées et de la durée des séjours hospitaliers (309, 311).
Le lait humain contient du DHA en plus des acides gras oméga-3 acide alpha-linolénique (ALA) et acide eicosapentaénoïque (EPA). Bien que les prématurés puissent synthétiser du DHA à partir de l’ALA, ils ne peuvent généralement pas en synthétiser suffisamment pour empêcher la baisse des concentrations sanguines et cellulaires de DHA sans apport alimentaire supplémentaire. C’est pourquoi il a été proposé de compléter les préparations pour prématurés avec suffisamment de DHA pour amener les concentrations sanguines et cellulaires de DHA des nourrissons nourris au lait maternel à celles des nourrissons nourris au sein (210).Dans les pays en développement, il existe des carences dans les apports en DHA et en ARA provenant des aliments complémentaires introduits chez les enfants de 6 à 36 mois (339). Ces carences sont associées à des pourcentages plus élevés de retard de croissance, d’infections, de mortalité infantile et d’altérations des performances cognitives.
Symptômes
Les signes cliniques d’une carence en acides gras essentiels comprennent une éruption cutanée sèche et squameuse, une diminution de la croissance chez les nourrissons et les enfants, une sensibilité accrue aux infections et une mauvaise cicatrisation des plaies (211).
Les symptômes d’une carence en acides gras oméga-3 incluent des problèmes visuels et des troubles nerveux sensoriels (« neuropathie ») (212).
Des études chez l’animal ont révélé une altération significative de la carence en acides gras oméga-3 sur l’apprentissage et la mémoire (213, 214). Ces études ont suscité des essais cliniques chez l’homme pour évaluer l’impact des AGPI oméga-3 sur le développement cognitif et le déclin cognitif.Le DHA est essentiel au développement normal du cerveau et à la fonction visuelle. Une composition adéquate en DHA permet une fonction optimale dans les domaines de l’acuité visuelle et de la capacité d’attention, du QI et de l’apprentissage visuospatial au cours du développement précoce du nourrisson (312, 314, 316). Certaines études menées chez des adultes âgés souffrant de troubles légers de la mémoire ont également montré un bénéfice cognitif avec la supplémentation en DHA (277, 278, 334, 337), ce qui suggère que des niveaux adéquats de DHA peuvent optimiser la fonction cérébrale à un âge avancé également.
Ecrit par le Dr Peter Engel en 2010, revu et corrigé par Karin Yurko-Mauro le 30.06.2017.