Il est étonnant de penser à quel point une action apparemment simple peut être compliquée. Le « clignement des yeux » est une expression souvent utilisée pour décrire des choses qui commencent et se terminent avant même que nous ayons le temps de réaliser qu’elles se produisent. Et le clignement des yeux, la fermeture autonome et réflexe de l’œil, est l’une de ces actions apparemment simples qui, à y regarder de plus près, est extrêmement complexe. Il s’agit également d’un aspect absolument essentiel de la défense de la cornée et de la conjonctive contre les allergènes, les polluants et les poisons environnementaux. Une analyse plus approfondie du clignement des yeux, y compris une prise en compte des recherches les plus récentes sur la physiologie et la physiopathologie du clignement, fournit des indications révélatrices sur les thérapies actuelles et futures pour l’allergie, la maladie de l’œil sec et d’autres troubles de la surface oculaire.
Le contrôle du clignement des yeux est médié par une intégration du contrôle neuronal autonome et volontaire. Les nerfs moteurs des paupières supérieures et inférieures, innervés par les nerfs crâniens VII et III, déclenchent la contraction des muscles orbicularis oculi et levator palpebrae.1 La fermeture des paupières se produit spontanément, par réflexe ou par contraction musculaire volontaire. On pense que le contrôle central du clignement spontané est régulé par l’activité du caudate2 et plusieurs études ont impliqué les voies dopaminergiques dans ce contrôle.3 Les processus cognitifs ont également un impact substantiel sur le taux de clignement, les activités plus actives et mentalement éprouvantes, comme la mémorisation ou le calcul mathématique, étant associées à une augmentation du taux de clignement4. Les faibles taux de clignement, en revanche, sont associés à deux états physiologiques distincts : l’inattention (ou la rêverie) et le suivi du stimulus, un état d’attention accrue dans lequel le regard est fixé sur un objet spécifique2.
Les clignements réflexes se produisent en réponse à tout stimulus cornéen et, en tant que tels, représentent l’exemple classique de la façon dont le clignement sert de première ligne de protection oculaire5. L’action d’essuyage de la paupière peut éliminer la poussière, les pollens ou d’autres débris étrangers et l’action physique du clignement stimule la sécrétion de mucine et de meibum, composants clés du film lacrymal qui recouvre la surface de la cornée.6
Facteurs qui modifient le clignement
Il existe un certain nombre de facteurs qui peuvent modifier le taux de clignement et avoir un impact profond sur la surface oculaire. Les taux de clignement peuvent changer en fonction de l’activité réalisée. On estime que le taux de clignement au repos se situe entre 8 et 21 clignements par minute, mais on pense que le taux de clignement augmente lors d’une conversation, avec une moyenne de 10,5 à 32,5 clignements par minute (ou 19 à 26 clignements par minute selon une autre estimation).7,8 Lorsque l’on se concentre sur une tâche visuelle spécifique, le taux de clignement est susceptible de diminuer. Il a été démontré que le taux de clignement lors de la lecture diminue à une moyenne de 4,5 clins d’œil par minute, et que les gens sont plus susceptibles de cligner des yeux lors des changements de ligne.8 Il a également été démontré que la fréquence des clins d’œil change lors des modifications de la direction du regard et lors du plissement des yeux.9,10,11 De plus, depuis l’avènement des ordinateurs personnels il y a 30 ans, une condition connue sous le nom de syndrome de vision informatique a fait surface. L’un des problèmes les plus importants contribuant au CVS est la réduction du taux de clignement des yeux du patient.12,13 Des études montrent que les individus clignent environ 60 % moins des yeux lorsqu’ils utilisent un ordinateur.14 Cette diminution du taux de clignement peut être le résultat d’une forte concentration sur la tâche à accomplir ou d’une gamme relativement limitée de mouvements oculaires. Par conséquent, le film lacrymal du patient se reconstitue moins fréquemment et s’évapore plus rapidement, ce qui lui cause un inconfort oculaire.
Le taux de clignement est également fortement influencé par des facteurs internes tels que la fatigue, les médicaments contre le stress, les émotions et les conditions de surface. Bien que l’impact des processus mentaux et la ligne de conduite qui contrôle la vitesse de clignement soient encore à l’étude, il semble que la vitesse de clignement puisse être modifiée par la fonction cognitive et émotionnelle.15 Par exemple, les personnes qui éprouvent une excitation émotionnelle, de l’anxiété ou de la frustration ont une vitesse de clignement accrue ; on a également signalé que les sentiments de culpabilité affectent les modèles de clignement normaux.16 La recherche a également indiqué que l’augmentation de la vitesse de clignement provoquée par la fatigue est parallèle à une baisse de la performance de la tâche.17,18
On a constaté que les maladies associées à des niveaux anormaux de dopamine modifient la vitesse de clignement, car on pense que les niveaux de dopamine dans le système nerveux central sont associés aux mouvements moteurs qui contrôlent le clignement.2 Les patients atteints de la maladie de Parkinson ont montré une diminution de la vitesse de clignement, tandis que les patients atteints de schizophrénie présentent des taux plus élevés.19 Les médicaments ont également la capacité d’affecter la vitesse de clignement. Les femmes qui prennent une pilule contraceptive clignent des yeux en moyenne 32 % plus souvent que celles qui ne prennent pas la pilule.20 Bien que le clignement des yeux ne suscite normalement pas beaucoup de réflexion consciente, il est évident que les influences exogènes et endogènes modifient nettement la façon dont nous clignons des yeux.
Le clignement des yeux et la fonction visuelle
L’exécution de certaines tâches qui impliquent normalement un intervalle prolongé entre les clignements peut poser quelques problèmes aux patients souffrant de dysfonctionnement de la surface oculaire. La sécheresse et l’irritation de la surface oculaire peuvent être exacerbées par ces types d’activités en raison de leur association avec un taux de clignement plus faible. Par exemple, une tâche visuelle prolongée comme le travail sur ordinateur est associée à une prolongation de l’intervalle entre les clignements, qui peut atteindre 12 secondes. Pour un patient souffrant de sécheresse oculaire et dont le temps de rupture du film lacrymal est de trois secondes, des intervalles aussi longs sont susceptibles d’entraîner une gêne oculaire. Au fur et à mesure que les minutes défilent, l’état de la surface oculaire peut s’aggraver, et les kératites peuvent augmenter en raison de ces intervalles interclairs successifs et prolongés.
En ce qui concerne l’intervalle interclairs, il peut souvent être difficile de mesurer une baisse de l’acuité visuelle. Pour contrer cela, un test validé par les chercheurs ici à Ora a été spécifiquement développé pour fournir une mesure précise de la fonction visuelle. Le test IVAD (interblink interval visual acuity decay) fournit une mesure nécessaire de la fonction visuelle en temps réel. (Walker PM et al. IOVS 2007;48 : ARVO E-Abstract 422) Un système informatique présente l’optotype Landolt C à la meilleure acuité visuelle corrigée du patient, puis les résultats de la baisse d’acuité visuelle sont mesurés en millisecondes. Les patients ont pour instruction de suivre l’orientation du C en appuyant sur un bouton d’un clavier. Pendant l’intervalle entre les clignements du patient, sa BCVA diminue au fur et à mesure que la taille des stimuli diminue. (La fonction visuelle comprend indiscutablement plus qu’une acuité visuelle statique). Au total, la capacité de mesurer l’acuité visuelle dans le temps, en temps réel, est essentielle pour obtenir des informations précises sur la performance des tâches visuelles quotidiennes.
Si la rupture du film lacrymal d’un patient est précoce, que son clignement est tardif et qu’il y a un temps important entre les clignements, alors la préservation de sa meilleure acuité corrigée pendant l’intervalle interclins est improbable. Dans ce cas, un intervalle de baisse de la vision se produit. (Walker P, et al. IOVS 2007;48:ARVO E-Abstract 422)
Dans une étude qui a examiné la relation entre le piqueté cornéen central et la fonction visuelle chez les patients atteints d’œil sec en utilisant des mesures IVAD pour évaluer l’acuité visuelle fonctionnelle en temps réel, les données résultantes ont démontré que les patients avec un piqueté cornéen central ne pouvaient pas maintenir leur meilleure acuité corrigée pendant autant de temps entre les clignements que les patients qui n’avaient pas de piqueté central. (Ousler III G, et al. IOVS 2007;48:ARVO E-Abstract 410)
Diagnostic de la maladie
L’acte physique de cligner des paupières est véritablement la première ligne de défense dans une majorité de maladies du segment antérieur, et la paupière joue également un rôle crucial dans des maladies telles que la conjonctivite allergique. Bien que l’on sache depuis longtemps que le meilleur traitement des allergies est l’évitement, cela n’est tout simplement pas possible pour la plupart des gens. La surface oculaire est unique en ce sens qu’elle est constamment exposée aux allergènes, à l’exception du temps passé à cligner des yeux. Cela signifie que pendant la saison des allergies, votre surface oculaire est un dépôt d’allergènes tout au long de la journée. En fait, des études environnementales ont observé des niveaux plus élevés de chémosis et de gonflement des paupières dus à l’exposition constante aux allergènes lors des pics d’allergènes. En outre, dans les zones urbaines où les allergènes traditionnels (plantes, arbres, herbes) ne sont pas aussi répandus, l’inquiétude est encore plus grande en raison des attaques constantes et prolongées du pollen. La pollution atmosphérique, en particulier les particules d’échappement des moteurs diesel, exacerbe les allergies en réagissant avec l’ozone de faible niveau pour produire des espèces réactives de l’oxygène qui dégradent les membranes cellulaires et augmentent l’allergénicité des grains de pollen.21,22 Ce sont tous des éléments cruciaux à prendre en compte lors de la prescription, car les médicaments pris en prévention plutôt qu’en traitement permettront un meilleur niveau de protection pendant la haute saison.
Les clignements d’yeux peuvent également être un facteur révélateur dans la détermination du diagnostic d’un patient, spécifiquement en ce qui concerne le dysfonctionnement des glandes meibomiennes. L’acte physique de cligner des yeux permet aux lipides produits par les glandes de meibomius de s’exprimer puis de se répartir sur la surface oculaire. Par conséquent, lorsqu’un patient a un taux de clignement plus faible, il y a moins d’opportunités pour cette distribution. Il est nécessaire de mesurer les clignements de diverses manières chez les patients souffrant de DGM afin d’obtenir un diagnostic définitif.
Une étude récente, monocentrique, a utilisé le clignement comme outil de diagnostic afin de différencier 14 sujets en deux groupes : les normaux et les patients souffrant de DGM. (Welch D, et al. IOVS 2011;52:ARVO E-Abstract 946) Parmi les autres échelles évaluées dans l’étude, les chercheurs ont calculé les schémas de clignement. La proportion de clignements complets était significativement plus élevée chez les sujets atteints de MGD que chez les normaux (p=0,044), ce qui indique que les patients atteints de MGD peuvent modifier les schémas de clignement pour inclure des clignements plus complets et des clignements pressés afin d’aider à compenser les faibles sécrétions de meibum. Il est possible que l’acte de contact des paupières se produisant avec un clignement complet facilite mieux l’excrétion du meibum des glandes et son absorption ultérieure dans le film lacrymal.
Bien que le clignement soit un aspect de la fonction oculaire facile à négliger, il peut être un signe révélateur de la santé oculaire globale d’un patient.
Réaliser que tous les clignements ne sont pas créés égaux est particulièrement important lorsqu’on envisage des évaluations diagnostiques de la stabilité du film lacrymal. Ces changements dans les schémas de clignement peuvent contribuer à l’exposition de la surface oculaire et à l’inflammation et l’inconfort associés. Comme nous l’avons mentionné précédemment, notre rythme de clignement est significativement modifié pendant des états cognitifs et des tâches visuelles particuliers.
Au cours d’une journée, les sujets atteints de sécheresse oculaire ont des schémas de clignement variables qui vont basculer entre des schémas de compensation (périodes de clignement rapide) et de non-compensation (périodes où le rythme de clignement ralentit). Dans ces deux états de clignement, la stabilité du film lacrymal reste largement la même, mais le mode de clignement est le facteur déterminant de l’étendue de l’exposition de la cornée et de l’inflammation qui s’ensuit. Des études récentes sur les nouvelles thérapies de l’œil sec ont démontré la normalisation des schémas de clignement rapide chez ces patients atteints d’œil sec. (Contractor M, et al. IOVS 2011;52:ARVO E-Abstract 963 ; Griffin J, et al. IOVS 2011;52:ARVO E-Abstract 980) En allongeant significativement l’intervalle entre les clignements tout en augmentant simultanément le temps de rupture du film lacrymal, on espère que ces patients ressentiront une fatigue réduite en fin de journée et pourront être aidés lors de tâches visuelles pénibles.
Pendant une journée de clinique ophtalmologique chargée, il est important de garder à l’esprit que si le clignement est un aspect de la fonction oculaire facile à négliger, il peut en fait être un signe révélateur de la santé oculaire globale d’un patient. L’observation et la documentation minutieuses de la biologie du clignement sont une étape cruciale dans la compréhension, le traitement et la prévention de maladies telles que l’allergie oculaire et l’œil sec. La poursuite de la recherche dans ce domaine thérapeutique est essentielle, et il est clair que nous avons beaucoup à apprendre sur les clignements.
Le Dr Abelson, professeur clinicien d’ophtalmologie à la Harvard Medical School et scientifique clinique principal au Schepens Eye Research Institute, est consultant en produits pharmaceutiques ophtalmiques.
2. Karson CN. Physiologie du clignement normal et anormal. Adv Neurol 1988;49:25-37.
3. Taylor JR, Elsworth JD, Lawrence MS, Sladek JR, Roth RH, Redmond DE. Spontaneous blink rates correlate with dopamine levels in the caudate nucleus of MPTP-treated monkey. Exp Neurol 1999;158:1:214-220.
4. Hollan M, Tarlow G. Blinking and mental load. Psychol Rep 1972;31:1:119-127.
5. Davson H. Les mécanismes de protection. In : Davson H, ed. The Physiology of the Eye, 3rd ed. Edinburgh : Churchill Livingstone, 1971. usler GW, 3e, Hagberg KW, Schindelar M, Welch D, Abelson MB. L’indice de protection oculaire. Cornea 2008;27:5:509-513.
7. Doughty MJ. Considération de trois types d’activité de clignement oculaire spontané chez l’homme normal : Pendant la lecture et l’utilisation de terminaux d’affichage vidéo, dans le regard primaire, et pendant la conversation. Optom Vis Sci 2001;78:10:712-725.
8. Karson CN, Berman KF, Donnelly EF, Mendelson WB, Kleinman JE, Wyatt RJ. Speaking, thinking, and blinking. Psychiatry Res 1981;5:3:243-246.
9. Sotoyama M, Villanueva MB, Jonai H, Saito S. Ocular surface area as an informative index of visual ergonomics. Ind Health 1995;33:2:43-55.
10. Nakamori K, Odawara M, Nakajima T, Mizutani T, Tsubota K. Blinking is controlled primarily by ocular surface conditions. Am J Ophthalmol 1997;124:1:24-30.
11. Sheedy JE, Gowrisankaran S, Hayes JR. Blink rate decreases with eyelid squint. Optom Vis Sci 2005;82:10:905-911.
12. Acosta MC, Gallar J, Belmonte C. The influence of eye solutions on blinking and ocular comfort at rest and during work at video display terminals. Exp Eye Research 1999;68:6 : 663-669.
13. Patel S, Henderson R, Bradley L, Galloway B, Hunter L. Effet de l’utilisation d’un terminal à écran de visualisation sur la vitesse de clignement et la stabilité des larmes. Optom Vis Sci 1991;68:11:888-892.
14. Blehm C, Vishnu S, Khattak A, Mitra S, Yee RW. Computer vision syndrome : A review. Surv Ophthalmol 2005;50:3 : 253-262.
15. Holland MK, Tarlow G. Blinking and thinking. Percept Mot Skills 1975;41:2:503-506.
16. Fukuda K. Eye blinks : Nouveaux indices pour la détection de la tromperie. Int J Psychophysiol 2001;40:3:239-245.
17. Barbato G, Ficca G, Muscettola G, Fichele M, Beatrice M, Rinaldi F. Variation diurne du taux de clignement spontané des yeux. Psychiatry Res 2000;93:2:145-151.
18. Stern JA, Boyer D, Schroeder D. Blink rate : A possible measure of fatigue. Hum Factors 1994;36:2:285-297.
19. Karson CN. Taux de clignement oculaire spontané et systèmes dopaminergiques. Brain 1983;106 (Pt 3):643-653.
20. Yolton DP, Yolton RL, Lopez R, Bogner B, Stevens R, Rao D. The effects of gender and birth control pill use on spontaneous blink rates. J Am Optom Assoc 1994;65:11:763-770.
21. Basci A, Dharajiya N, Choudhury B, et aI. Effet du stress oxydatif médié par le pollen sur les réactions d’hypersensibilité immédiate et l’inflammation en phase tardive dans la conjonctivite allergique J Allergy Clin Immunol 2005;116:4:836-84.
22. Romieu I, Sienra-Monge JJ, Ramírez-Aguilar M, et al. Le polymorphisme génétique de GSTM1 et la supplémentation en antioxydants influencent la fonction pulmonaire en relation avec l’exposition à l’ozone chez les enfants asthmatiques de Mexico. Thorax 2004;59:8-10.