Le pancréas exocrine

Sécrétion des enzymes digestives

Les cellules acineuses produisent des enzymes digestives sur le réticulum endoplasmique rugueux. Elles sont ensuite déplacées vers le complexe de Golgi où elles forment des vacuoles de condensation. Ces vacuoles de condensation sont ensuite concentrées en granules de zymogène inactifs dans les cellules acineuses pancréatiques et stockées pour la sécrétion. Elles sont sécrétées dans le canal pancréatique principal, qui fusionne avec le canal biliaire à la tête du pancréas et forme l’ampoule de Vater. De là, elles pénètrent dans le duodénum.

Enzymes sécrétées :

• Protéases
  • Chymotrypsinogène et Trypsinogène
  • Digère les protéines et les peptides en acides aminés simples
• Lipase pancréatique
  • Digère les triglycérides, monoglycéride et acides gras libres
• Amylase
  • Amidon et maltose (disaccharides)

Les autres enzymes comprennent la ribonucléase, la gélatinase, l’élastase, etc.

Sécrétion de bicarbonate

L’eau et le dioxyde de carbone se combinent dans une réaction catalysée par l’enzyme anhydrase carbonique. Le produit formé est l’acide carbonique (H2CO3).

H2O + CO2 -> H2CO3

L’acide carbonique se dissocie ensuite en ions hydrogène (H+) et en ions bicarbonate (HCO3-)

H2CO3 -…> H+ + HCO3-

Les ions H+ sont transportés hors des cellules du canal pancréatique vers le sang en échange d’ions Na+ par un antiporteur H+/Na+. Les ions Na+ qui entrent dans la cellule sont ensuite éliminés par la Na+/H+/ATPase.

Le HCO3- produit par la dissociation de l’acide carbonique est ensuite transporté dans les canaux intercalaires du pancréas en échange de Cl-. Une accumulation intracellulaire de Cl- est évitée par un canal chlorure qui permet aux ions chlorure de retourner dans la lumière des canaux intercalaires.

Les ions bicarbonate, les ions Na+ et l’eau se déplacent ensuite dans les canaux intercalaires et aboutissent au canal pancréatique principal, prêts à être sécrétés dans le duodénum lors d’un stimulus approprié.

Fig 2 – Sécrétions de bicarbonate par le pancréas

Régulation des sécrétions pancréatiques

Il existe un certain nombre de facteurs impliqués dans le déclenchement de la libération des sécrétions par le pancréas. L’innervation vagale du pancréas stimule la sécrétion d’enzymes. Cette stimulation se produit lorsque nous voyons, sentons ou goûtons des aliments, ou lorsque la paroi de l’estomac est étirée.

Il existe également d’autres moyens par lesquels le corps encourage les sécrétions pancréatiques. Outre la stimulation vagale, le chyme acide qui entre dans le duodénum stimule les cellules S pour qu’elles libèrent de la sécrétine. La sécrétine est une hormone qui pousse les cellules pancréatiques à sécréter les parties alcalines des sucs pancréatiques.

Les acides gras et les protéines présents dans le chyme, combinés au pH acide, déclenchent la libération par les cellules I du duodénum de l’hormone cholécystokinine (CCK). Cette hormone entraîne également la sécrétion d’enzymes digestives dans les sucs pancréatiques. En outre, la CCK stimule la sécrétion de bile via la contraction de la vésicule biliaire.

Anatomiquement, le canal pancréatique principal fusionne avec le canal biliaire, qui aboutit à l’ampoule de Vater. C’est là que ces sécrétions se déversent dans le duodénum et contribuent à neutraliser et à digérer le chyme.

Pertinence clinique – Tumeurs du pancréas

Le cancer le plus fréquent du pancréas se produit dans la partie exocrine et est appelé adénocarcinome canalaire.

Les adénocarcinomes canalaires peuvent perturber les sécrétions exocrines, entraînant chez les patients une pancréatite et des douleurs. Les enzymes digestives sont sécrétées dans le pancréas au lieu du duodénum. Les enzymes digestives clés n’atteignant pas efficacement le duodénum, cela peut entraîner des diarrhées et une digestion incomplète des aliments.

Les cancers du pancréas sont la plupart du temps diagnostiqués à un stade très tardif, car les symptômes ne se manifestent que lorsque le cancer atteint une certaine taille. À ce stade, il est souvent trop tard pour une intervention chirurgicale, qui est la seule option de traitement curatif disponible. Ce type de cancer est très difficile à traiter et a donc un mauvais pronostic.

Fig 3 – H&Tache E d’adénocarcinome pancréatique

Pertinence clinique – Pancréatite

Une inflammation du pancréas est connue sous le nom de pancréatite. La pancréatite peut être diagnostiquée par la détection de l’amylase et de la lipase pancréatiques dans un test sanguin. Une douleur intense dans la partie centrale de l’abdomen irradiant vers le dos est une manifestation courante. Les patients peuvent se plaindre de selles pâles et d’urines foncées. Dans la pancréatite, les enzymes digestives du pancréas endommagent les tissus et la structure du pancréas.

Les enzymes digestives n’atteignent pas le duodénum, ce qui entraîne une digestion incomplète des acides gras. Il en résulte des selles grasses (stéatorrhée), qui ont une odeur âcre et flottent dans l’eau.

Pertinence clinique – Mucoviscidose

La sécrétion de bicarbonate dans les cellules canalaires dépend de la protéine CFTR. Celle-ci est à la fois un canal à chlorure et un canal à bicarbonate. Lorsque la protéine CFTR est défectueuse, comme c’est le cas dans la mucoviscidose, la sécrétion de bicarbonate par les cellules canalaires est affectée. Cela conduit à un blocage des canaux pancréatiques et à une activation inappropriée du zymogène. Cela provoque des dommages aux cellules acineuses et aux cellules des canaux.

Les patients souffrant d’une absence totale de fonction CFTR naissent généralement avec une insuffisance pancréatique. Cela signifie que leur pancréas libère une quantité insuffisante d’enzymes digestives. Ces patients ont besoin d’un traitement constant avec des suppléments d’enzymes digestives.

À un degré moindre, les patients présentant des mutations moins sévères des protéines CFTR avec une certaine fonction limitée du canal ont toujours un risque accru de développer une pancréatite.

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