L’alpha 1 antitrypsine (AAT) est une protéine sérique hautement polymorphe. Plusieurs variantes génétiques sont associées à des degrés divers de diminution des taux sériques ; cependant, ces taux peuvent augmenter en réponse à une infection, une inflammation, une blessure et des niveaux d’œstrogènes. Bien que l’effet de l’inflammation soit bien établi, il n’a jamais été étudié quantitativement par rapport à des génotypes spécifiques dans un grand échantillon représentatif. À l’aide des données d’une cohorte nationale de dépistage du déficit en AAT, nous avons évalué les taux d’AAT de patients présentant des génotypes normaux et déficitaires en réponse à l’inflammation, indiquée par une élévation de la protéine C-réactive (CRP) sérique. De plus, nous avons utilisé une analyse de régression pour ajuster l’effet de l’inflammation pour chaque génotype. Dans tous les groupes de génotypes stratifiés, une augmentation des taux d’AAT a été observée chez les patients présentant une CRP ≥5 mg/l. Les différents phénotypes d’AAT ont réagi différemment dans la phase aiguë ; M a montré une forte réaction et Z une réaction réduite. Néanmoins, nous avons découvert que l’inflammation masquait de manière significative les taux d’AAT de base cliniquement pertinents chez certains individus PI*MZ ; environ un quart des échantillons PI*MZ présentaient des signes d’inflammation. Les taux médians d’AAT (mg/dL) en présence d’une inflammation sont indiqués pour plusieurs génotypes ; les chiffres entre parenthèses correspondent aux taux de la cohorte sans inflammation/aux taux ajustés de la cohorte avec inflammation à l’aide du nouvel algorithme : PI*MM : 162 (142/140) ; PI*MS : 136 (117/115) ; PI*MZ : 104 (85/89) ; PI*MF : 161 (132/141) ; PI*SS : 115 (96/91) ; PI*SZ : 66 (54/50). Nous concluons que les déterminations simultanées des taux de CRP et d’AAT, ainsi que le génotypage, sont cliniquement utiles pour définir les variantes d’AAT et que l’effet de l’inflammation peut être ajusté.