Les recommandations du Dr. Campbell pour les directives diététiques

Soumises au Comité consultatif sur les directives diététiques le 30 avril 2015.

En 1980, le premier rapport du comité consultatif sur les directives diététiques (DG) a été rédigé par deux de mes amis, le regretté professeur de santé publique de l’école de Harvard Mark Hegsted PhD (représentant le comité McGovern et l’USDA) et Allan Forbes MD, anciennement chef de la nutrition de la FDA. Je suis resté vivement intéressé par les rapports quinquennaux depuis lors.

Malheureusement, j’ai progressivement perdu une grande partie de mon enthousiasme de jeunesse pour ce comité consultatif. Au cours des 35 dernières années, j’ai vu peu, voire aucun progrès vers une meilleure compréhension de l’alimentation, de la nutrition et de la santé. C’est regrettable, car ces rapports servent de lignes directrices pour l’éducation sanitaire, les repas scolaires du gouvernement, le WIC (femmes, nourrissons et enfants) et d’autres programmes publics importants. Je ne vois pas en quoi ce rapport est plus progressiste ou plus perspicace que ses prédécesseurs. Les rapports précédents ont inclus de nouveaux mots et de nouvelles phrases qui, malheureusement, n’ont entraîné aucun changement réel. Ces modifications semblent davantage destinées à attirer l’attention des médias, et je les ai trouvées cosmétiques. Au fil des décennies, nous avons vu les recommandations prendre la forme d’un carré ( » Basic Four « ) transformé en pyramide, en assiette à dîner et (presque) en cercle – le tout avec un contenu similaire. Le marketing oui, mais la science non.

Ne pas être plus critique sur la relation entre alimentation et santé favorise le statu quo, qui encourage déjà la consommation d’aliments favorisant des maladies coûteuses. Un message plus percutant est nécessaire si l’on veut faire progresser la santé de la nation.

Certains se réjouissent que le rapport 2015 de la DG mentionne une association entre l’alimentation à base de bétail et le changement climatique. Mais le secrétaire à l’agriculture de l’USDA, M. Vilsack, a déjà déclaré qu’il était peu probable que l’association environnement-alimentation soit prise au sérieux. Cela coïncide avec l’affirmation des dirigeants de l’industrie alimentaire selon laquelle ce comité n’a aucune expertise dans ce domaine. D’autres sont impressionnés par l’expression « alimentation à base de plantes » comme preuve qu’il pourrait y avoir une illumination dans l’air. Malheureusement, je crois que le simple fait d’utiliser ce langage sans être plus spécifique est relativement superficiel. L’urgence de véritables changements alimentaires doit être prise au sérieux.

Le comité de la DG aime développer ses conseils notamment à partir du contenu et des conclusions plus approfondies du Food and Nutrition Board (FNB) de l’Institute of Medicine (IOM). Ainsi, mes commentaires – concernant principalement les preuves scientifiques – devraient probablement être adressés au FNB/IOM. Le résumé du rapport 2002 du FNB a fait une déclaration extraordinaire selon laquelle jusqu’à 35 % de protéines sont associées à la  » minimisation du risque de maladie chronique  » alors que 10 % de protéines (l’ANR) suffisent. La recommandation de 35% de protéines a été acceptée et est toujours promue par le comité de la DG. Promouvoir 35% de protéines comme un niveau acceptable pour les programmes de repas scolaires et WIC, par exemple, est un désastre. En fait, un régime alimentaire complet à base de plantes (WFPB), sans huile ajoutée, peut facilement fournir 10-12% de protéines totales, ce qui correspond à l’apport journalier recommandé (RDA) de 9-10% de protéines, établi de longue date. L’utilisation continue d’un niveau supérieur « sûr » de 35% de protéines du total, des calories alimentaires quotidiennes est, à mon avis, grossièrement non scientifique et complètement irresponsable.

Qu’il soit ouvertement déclaré ou non, ce niveau « sûr » de protéines a des implications majeures pour pratiquement tout ce qui est dit sur les effets des aliments et des nutriments sur la santé humaine. Un autre avis, dont l’histoire est beaucoup plus ancienne, recommande d’abolir la limite de 300 mg/jour pour la consommation de cholestérol « parce que les données disponibles ne montrent pas de relation appréciable entre … le cholestérol alimentaire et le cholestérol sérique ». Je suis d’accord avec la proposition selon laquelle l’association entre le cholestérol alimentaire et le cholestérol sérique est très faible, voire inexistante. Il faut également ajouter que la capacité du cholestérol sérique à prédire les maladies cardiaques chez les individus n’est pas particulièrement impressionnante, même si le cholestérol sérique est utile 1) pour suivre l’évolution dans le temps du risque de maladie chez les individus en cas d’intervention diététique (c’est-à-dire que la variance interindividuelle est éliminée) et 2) pour comparer l’état de santé de grandes populations. Le cholestérol alimentaire n’est pas un bon prédicteur des maladies cardiaques ou d’autres maladies dégénératives si l’on part du principe que le cholestérol provoque spécifiquement les maladies cardiaques. Mais la suppression de cette limite alimentaire ne doit pas être interprétée comme une bonne nouvelle pour les carnivores, une implication laissée inexpliquée par le comité.

Pendant des décennies, l’accent inhabituel mis sur le cholestérol, sans considérer d’autres possibilités, a été une interprétation exceptionnellement réductrice et trompeuse. Le cholestérol alimentaire peut contribuer à obstruer les artères, mais cette condition ne représente qu’une petite fraction (~10%) des événements de maladies coronariennes. On a accordé beaucoup trop d’attention au cholestérol comme s’il était une cause majeure de maladie. Une telle focalisation détourne l’attention des preuves beaucoup plus fiables montrant qu’un régime riche en protéines animales, qui représente de multiples facteurs de risque, est la principale cause alimentaire des maladies cardiaques, du cancer et des maladies dégénératives connexes. Dans les études expérimentales sur les animaux commencées il y a plus d’un siècle, les protéines d’origine animale (caséine), et non le cholestérol, étaient les principales responsables de l’augmentation du cholestérol sanguin et de son association avec le développement de l’athérosclérose. Des études ultérieures (il y a environ 75 ans) sur des lapins expérimentaux ont montré que la caséine (une protéine animale) était cinq fois plus efficace que la protéine de soja (une protéine végétale) pour augmenter le cholestérol sérique et générer l’angiogenèse (maladie cardiovasculaire précoce). Dans les études expérimentales sur les animaux, les protéines animales en tant que groupe sont plus efficaces pour augmenter le taux de cholestérol sérique que les protéines végétales en tant que groupe. Bien que les études de suivi sur l’homme ne semblent pas répondre aux effets spécifiques de la caséine sur les niveaux de cholestérol sérique de la même manière que les animaux expérimentaux, une perspective plus large montre clairement que les régimes à base de protéines animales élevées augmentent le risque. Une partie de cette augmentation est attribuée aux effets directs des protéines animales (par de nombreux mécanismes) et une autre partie est due au déplacement des aliments complets à base de plantes contenant des nutriments protecteurs de la maladie (par exemple, les antioxydants, les glucides complexes), également par d’innombrables mécanismes.

Sur un sujet connexe, la croyance de longue date selon laquelle les graisses saturées sont une cause majeure de maladies cardiaques et de certains cancers devrait également être remise en question. Le rapport 2015 ignore les recherches montrant que le cholestérol alimentaire et les graisses saturées sont des indicateurs de la consommation de protéines animales, donc de l’alimentation animale en général.

La tendance de longue date à inférer la causalité des maladies aux graisses (par exemple, les graisses saturées, le cholestérol), intentionnelle ou non, a été généralement acceptée par le marché parce qu’elle permettait d’éliminer les graisses des aliments d’origine animale (viande maigre, lait faible en matières grasses et lait écrémé), maintenant ainsi la consommation continue de ces aliments. La suppression des protéines de ces produits n’était pas envisageable car cela ne serait plus considéré, même de loin, comme le même aliment ou le même régime alimentaire. Ce dernier rapport de la DG de 2015 suppose à plusieurs reprises que les graisses saturées sont indépendamment mauvaises pour la santé, recommandant ainsi de contrôler leur consommation. Cette interprétation est à courte vue car elle tend à suggérer que les graisses insaturées doivent être privilégiées. En revanche, il y a environ 30 à 40 ans, des études expérimentales sur le cancer du sein chez l’animal ont montré que les graisses insaturées favorisaient nettement plus le cancer que les graisses saturées, même à des niveaux élevés de graisses alimentaires totales. De plus, le rapport entre les acides gras oméga-3 et oméga-6 est fonction de l’apport total en graisses et est déformé dans le mauvais sens lorsque les graisses alimentaires totales sont élevées. Un taux élevé de graisses alimentaires totales signifie un rapport élevé entre les oméga-6 pro-inflammatoires et les oméga-3 anti-inflammatoires. Un régime alimentaire WFPB pauvre en graisses fait évoluer ce rapport vers un équilibre beaucoup plus sain d’environ 3-4:1. Conclusion ? Minimiser l’utilisation de graisses ajoutées, quel que soit le type de graisse.

Bien que techniquement correcte, la suppression de la limite du cholestérol alimentaire est susceptible d’encourager les gens à consommer plus d’aliments d’origine animale, ce qui est en contradiction avec la recommandation du rapport de consommer plus d’aliments d’origine végétale. La suppression de cette limite supérieure corrige l’interprétation très réductionniste et inappropriée du cholestérol alimentaire en tant que cause principale de maladie, mais elle est susceptible d’entraîner des pratiques encore moins saines, comme davantage de maladies cardiovasculaires et davantage de cancers. Il existe également des preuves substantielles, par exemple, montrant que les protéines animales favorisent le développement du cancer chez les animaux de laboratoire (étudiés de manière très approfondie), ce qui est corrélé avec plusieurs cancers humains dans les études d’observation (généralement exprimé par sa covariable, la graisse totale) et fonctionne par des mécanismes variés pour rendre plausibles ces études d’observation.

Les effets indésirables des régimes riches en protéines animales ont été signalés pour la première fois il y a plus d’un siècle, en particulier concernant leurs effets sur les performances physiques et les maladies cardiaques, bien que les protéines animales aient également été suggérées comme une cause de cancer. Mais ces informations ont été systématiquement ignorées dans tous les rapports de la DG depuis 1980. Il ne s’agit pas seulement des effets négatifs directs des protéines animales sur le cancer et les maladies cardiaques, mais, plus encore, des effets indirects résultant du déplacement alimentaire des aliments complets à base de plantes.

Ne pas aborder les informations concernant la quantité et le type appropriés de protéines alimentaires, un nutriment majeur essentiel, continuera à avoir de graves conséquences. Par exemple, sur le sujet des causes du cancer, il est populaire de supposer que cette maladie est principalement causée par l’exposition à certains produits chimiques présents dans les aliments, l’eau et l’air. Ces produits chimiques « environnementaux » sont considérés comme cancérigènes (carcinogènes) lorsqu’il est démontré qu’ils sont mutagènes et qu’ils produisent des tumeurs dans le cadre d’un programme formel de tests biologiques sur des animaux de laboratoire. Il convient de noter que les quantités d’exposition des substances chimiques cancérigènes suspectes sont testées à des niveaux de 2 à 3 ordres de grandeur, voire plus, que les niveaux attendus lors d’une exposition humaine. En réalité, il n’existe que peu ou pas de preuves humaines que ces cancérogènes chimiques « prouvés » ne sont rien de plus que des causes insignifiantes de cancer. La promotion du cancer par les protéines animales et les nutriments connexes est plus pertinente que n’importe quel cancérogène chimique suspect jamais identifié dans ce programme.

Dans les études expérimentales sur les animaux, par exemple, les protéines d’origine animale (caséine), lorsqu’elles sont consommées au-dessus d’un niveau total de protéines alimentaires qui soutient une santé optimale (c’est-à-dire au-dessus de 10-12% des calories) – facilement fournies par un régime d’aliments entiers et naturels à base de plantes – déclenchent le développement de tumeurs initié par l’un des plus puissants mutagènes et cancérogènes jamais découverts. Lorsque la caséine alimentaire est ensuite réduite à des niveaux inférieurs à 10 % des calories, le développement précoce du cancer peut être arrêté. La caséine alimentaire, dans ce cas, contrôle facilement le développement du cancer, quelle que soit la dose de l’agent cancérigène initial. Selon les critères expérimentaux utilisés pour tester ces produits chimiques environnementaux, la caséine, principale protéine du lait de vache, est très probablement le cancérogène chimique le plus pertinent jamais identifié. Cette conclusion est basée sur des études approfondies produites dans mon laboratoire financé par des fonds publics, (principalement par le NIH), et soutenue par des recherches dans d’autres laboratoires également.

Je cite ces observations issues de la littérature, de mon laboratoire de recherche et d’un vaste ensemble de preuves. Ces sources montrent que la nutrition, lorsqu’elle est correctement comprise et appliquée dans un contexte plus complet et holistique – d’innombrables nutriments, d’innombrables résultats de maladies, d’innombrables événements mécanistes – a le pouvoir de prévenir, soutenir et/ou inverser des maladies graves. La nutrition peut le faire bien plus efficacement et rapidement que toutes les meilleures stratégies pharmaceutiques combinées ou, je le prédis, plus que tous les gènes qui pourraient être découverts pour être associés au cancer.

Aucune de ces informations n’est partagée avec le public dans ce rapport 2015 de la DG. Ce rapport ne laisse même pas entendre qu’il existe des informations sur le mode de vie alimentaire du WFPB. Plus frappant encore, ce rapport ne suggère même pas de recherches pour améliorer ou démentir ces preuves. Pourtant, ce mode de vie alimentaire est le remède le plus efficace pour la restauration et le maintien de la santé et la prévention des maladies, en termes d’ampleur et de rapidité d’effet, que toute autre pratique environnementale, pharmaceutique ou diététique, ce qui en fait la méthode de choix pour traiter ainsi que pour prévenir les maladies.

Je reconnais que le comité de la DG pourrait prétendre que ce type d’information n’est pas de son ressort et qu’il ne fait que résumer ce que d’autres groupes ont rapporté, une pratique qui se prête à des documents de référence très sélectifs. Mais, au minimum, ce comité de la DG porte la responsabilité collective avec la FNB/IOM de faire un travail plus professionnel. La série de rapports de la DG (huit depuis 1980) est, en réalité, une source majeure d’information publique sur la nutrition qui bénéficie d’une promotion et d’une publicité considérables dans les médias. Je soutiens qu’en s’appuyant sur une sélection non professionnelle de preuves scientifiques, ces rapports ont fait beaucoup plus de mal que de bien au bien-être public. Je conclurai en citant trois observations particulièrement significatives et pertinentes pour illustrer ma préoccupation.

1. Les maladies cardiaques sont la première cause de décès aux États-Unis. Elles sont principalement traitées par des stents et des statines, dont le coût est estimé de manière conservatrice entre 15 000 et 20 000 dollars par an et par patient (opérations multiples de stents et utilisation soutenue de statines). Ce traitement a de multiples effets secondaires, mais aucun avantage en termes de prolongation de la vie. Une étude récente de Caldwell Esselstyn et al a montré que parmi 198 patients souffrant de maladies cardiaques avérées qui ont été conseillés lors d’une séance de 5 heures sur la façon d’utiliser un régime WFPB, un seul individu sur 177 personnes qui se sont conformées a souffert d’un événement supplémentaire au cours des 2 à 7 années suivantes (3,4 ans en moyenne) de suivi. Il s’agit d’un taux remarquablement bas de <1%. Parmi les 21 cas qui n’ont pas suivi ce conseil, 62% ont subi un événement supplémentaire (bien que 25% de récidive soit le taux le plus classique). Une étude antérieure, plus petite, menée par Esselstyn et al a montré le même résultat remarquable. Seuls 5 des 18 patients initiaux sont décédés au cours des 26 années suivantes, mais aucun d’entre eux d’un événement cardiaque – sans effets secondaires significatifs. Ornish et al. ont obtenu des résultats similaires, bien que de plus courte durée et ne comprenant pas que des conseils diététiques. En commençant par une séance de conseil de 5 heures, comme dans l’étude d’Esselstyn et al, le coût d’un traitement diététique bien plus efficace serait d’environ 100 à 125 dollars par an. Les patients qui s’en remettent aux pilules et aux procédures (c’est-à-dire aux stents et aux taches) encourent des coûts 150 à 200 fois plus élevés tout en subissant des résultats bien pires – augmentation des effets secondaires et survie plus faible. Comment peut-on accepter ce rapport qui ne reconnaît même pas ces résultats ?
2. Nous dépensons environ 200 millions de dollars par an pour apprendre que quelques produits chimiques (parmi environ 80 000 produits chimiques environnementaux qui doivent encore être testés) sont capables de provoquer le cancer (dans un programme de tests biologiques sur des animaux expérimentaux). Pourtant, il n’existe pratiquement aucune preuve que ces « cancérigènes environnementaux » provoquent des cancers chez l’homme. Le comité de la DG détourne sérieusement l’attention de la prise en compte de la nutrition dans la causalité du cancer. Plus précisément, les régimes alimentaires riches en protéines animales (également riches en graisses totales et pauvres en glucides complexes et en antioxydants) sont probablement à l’origine de plus de 200 000 décès par cancer chaque année aux États-Unis. J’ai fait des présentations aux trois organisations participantes (FDA, NIH et OMS) il y a plus de 30 ans, et je n’ai reçu aucun argument contre ces preuves. Le seul inconvénient que j’ai entendu est le très grand nombre de pathologistes expérimentaux et de postes professionnels connexes qui seraient perdus.
3. Les coûts des soins médicaux par habitant aux États-Unis sont les plus élevés parmi les pays similaires, mais les indices de qualité de la santé nous placent au dernier rang parmi ces mêmes pays.
4. Le niveau recommandé de protéines alimentaires, environ 10% des calories totales (5-6% est le besoin minimum), peut facilement être fourni par un régime WFPB. Ce régime peut pratiquement éliminer les problèmes cités ci-dessus, ainsi que de nombreux autres – y compris une grande partie du problème du changement climatique. Pourtant, le rapport de la DG, ainsi que le rapport complémentaire de la FNB/IOM, ont convenu que les régimes contenant jusqu’à 35 % des calories totales sous forme de protéines peuvent être utilisés en toute sécurité tout en optimisant la santé humaine. C’était et c’est toujours une fausse représentation grotesque.

Le rapport de 2015 peut sembler impressionnant, car il résume une grande quantité de données sur la consommation alimentaire et l’apport en nutriments correspondant par des groupes démographiques variés. En outre, le rapport résume les données de consommation alimentaire avec quelques maladies courantes. Les associations d’aliments sont largement évaluées en fonction de la mesure dans laquelle ces aliments répondent aux apports nutritionnels recommandés. Cependant, il y a plus à considérer. On peut se demander s’il est approprié de recommander des apports en nutriments pour de grands groupes, d’autant plus que ces informations sont principalement destinées aux individus.

Des variations considérables des activités des nutriments se produisent à plusieurs jonctions le long de la voie d’élimination des nutriments. Cela commence par des divergences dans la composition des nutriments pour différents échantillons d’un même aliment. Cela se poursuit par des variations dans les quantités proportionnelles de nutriments qui sont digérés, absorbés, transportés, distribués à différents tissus et métabolisés en produits fonctionnels. Relier les expositions aux nutriments observées au sein des données d’enquête sur la population à la fonctionnalité des nutriments pour les individus nécessite des informations supplémentaires sur la plausibilité biologique et des perspectives rationnelles sur la conception des études de recherche et l’interprétation des données.

Si le fait de s’appuyer uniquement sur ces données d’enquête n’est pas approprié pour les individus, elles sont clairement utilisées comme informations de base pour concevoir de grands programmes de livraison de nourriture. Ces données sont également utilisées pour prévoir les tendances économiques de la consommation alimentaire. Encore une fois, la publicité oui, mais la science non.

Est-ce que ce rapport sur les directives diététiques de 2015 (ou ses sept prédécesseurs) contribue réellement à résoudre les problèmes de santé humaine aux États-Unis ? Je ne le pense pas. Ces rapports ignorent ou déforment un ensemble frappant de preuves qui pourraient améliorer considérablement la santé. En conséquence, ces rapports ont été utilisés pour créer plus (et non moins) de problèmes de santé personnelle, ainsi que de graves problèmes de détresse environnementale et économique.

Je suggère que le rôle de ce comité soit considérablement restructuré, mieux encore, même abandonné. En aucun cas, la responsabilité de ce comité ne devrait être contrôlée par une agence gouvernementale (USDA) redevable à une industrie (le bétail) qui contrôle ce que le public arrive à savoir ! Les ressources utilisées pour soutenir ce programme consultatif seraient bien mieux utilisées pour soutenir les efforts nationaux visant à 1) construire un programme d’éducation efficace en science de la nutrition pour tous les programmes d’études des écoles de médecine accréditées, 2) développer des procédures de remboursement pour les médecins de soins primaires qui appliquent cette stratégie nutritionnelle, 3) établir un nouvel Institut national pour la nutrition (pour rejoindre ses 27 instituts NIH compagnons), 4) suspendre les programmes de subventions alimentaires qui soutiennent principalement les producteurs de nourriture (c’est-à-dire, pas les consommateurs), 5) créer un conseil consultatif sur l’alimentation et la nutrition, qui sert réellement les intérêts du consommateur et qui est financé par un fonds de dotation en fiducie hors de l’influence des intérêts financiers des entreprises et 6) qui sert de filet de sécurité sanitaire pour ceux qui ne sont pas en mesure d’assurer une nutrition adéquate aux personnes et aux familles dans le besoin.

Il est maintenant temps d’agir. Il est maintenant temps de minimiser l’influence des entreprises qui a étouffé l’enquête scientifique objective sur la question de l’alimentation et de la santé humaine. Les institutions corporatives qui ont contrôlé cette information pendant beaucoup trop longtemps.

1. Forrester, J. S. & Shah, P. K. Lipid lowering versus revascularization : an idea whose time (for testing) has come. Circulation 96, 1360-1362 (1997).
2. Clarkson, S. & Newburgh, L. H. The relation between atherosclerosis and ingested cholesterol in the rabbit. J. Exp. Med. 43, 595-612 (1926).
3. Kritchevsky, D. Dietary protein, cholesterol and atherosclerosis : a review of the early history. J. Nutr. 125, 589S-593S (1995).
4. Newburgh, L. H. & Clarkson, S. The production of arteriosclerosis in rabbits by feeding diets rich in meat. Arch. Intern. Med. 31, 653-676 (1923).
5. Ignatowski, A. Uber die Wirbung des tierischen eiweiss auf die aorta und die parenchymatosa organe der kaninchen. Vrichows Arch Pathol Anat Physiol Klin Med 198, 248-270 (1909).
6. Campbell, T. C. Untold nutrition. Nutr. Cancer 66, 1077-1082, doi:DOI : 10.1080/01635581.2014.927687 (2014).
7. Meeker, D. R. & Kesten, H. D. Athérosclérose expérimentale et régimes riches en protéines. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 45, 543-545 (1940).
8. Meeker, D. R. & Kesten, H. D. Effect of high protein diets on experimental atherosclerosis of rabbits. Arch. Pathology 31, 147-162 (1941).
9. Carroll, K. K. in Animal and Vegetable Proteins in Lipid Metabolism and Atherosclerosis (eds M.J. Gibney & D. Kritchevsky) 9-17 (Alan R. Liss, Inc, 1983).
10. Chowdhury, R. et al. Association of dietary, circulating, and supplement fatty acids with coronary risk. Ann. Internal Med. 160, 398-406 (2014).
11. Armstrong, D. & Doll, R. Environmental factors and cancer incidence and mortality in different countries, with special reference to dietary practices. Int. J. Cancer 15, 617-631 (1975).
12. Gammal, E. B., Carroll, K. K. & Plunkett, E. R. Effects of dietary fat on mammary carcinogenesis by 7,12-dimethylbenz(a)anthracene in rats. Cancer Res. 27, 1737-1742 (1067).
13. Carroll, K. K. & Hopkins, G. J. Dietary polyunsaturated fat versus saturated fat in relation to mammary carcinogenesis. Lipids 14, 155-158 (1979).
14. Hopkins, G. J., Kennedy, T. G. & Carroll, K. K. Polyunsaturated fatty acids as promoters of mammary carcinogenesis induced in Sprague-Dawley rats by 7,12-dimethylbenzanthracene. Journ. Natl. Cancer Inst. 66, 517-522 (1981).
15. Groupe d’experts. Alimentation, nutrition et prévention du cancer, une perspective mondiale. (American Institute for Cancer Research/World Cancer Research Fund, 1997).
16. Consultation conjointe FAO/OMS d’experts sur le régime alimentaire, la nutrition et la prévention des maladies chroniques. Régime alimentaire, nutrition et prévention des maladies chroniques : rapport d’une consultation d’experts OMS/FAO ponctuelle. Série de rapports techniques de l’OMS, 916. (Organisation mondiale de la santé, Genève, 2003).
17. Fonds mondial de recherche sur le cancer/American Institute for Cancer Research. Alimentation, nutrition, activité physique et prévention du cancer : Une perspective mondiale. (American Institute for Cancer Research, Washington, D.C>, 2007).
18. Chittenden, R. H. Économie physiologique en nutrition. (F. A. Stokes, 1904).
19. Chittenden, R. H. La nutrition de l’homme. (F. A. Stokes & Co., 1907).
20. Newburgh, L. H. & Clarkson, S. La relation entre l’athérosclérose et le cholestérol ingéré chez le lapin. J. Exp. Med. 43, 595-612 (1926).
21. Williams, W. R. The natural history of cancer, with special references to its causation and prevention. (William Heinemann, 1908).
22. Programme national de toxicologie. Rapport sur les substances cancérigènes. 499 (Research Triangle Park, NC, 2011).
23. Dunaif, G. E. & Campbell, T. C. Contribution relative du niveau de protéines alimentaires et de la dose d’aflatoxine B1 dans la génération de foyers prénéoplasiques présumés dans le foie de rat. J. Natl. Cancer Inst. 78, 365-369 (1987).
24. Dunaif, G. E. & Campbell, T. C. Dietary protein level and aflatoxin B1-induced preneoplastic hepatic lesions in the rat. J. Nutr. 117, 1298-1302 (1987).
25. Appleton, B. S. & Campbell, T. C. Dietary protein intervention during the post-dosing phase of aflatoxin B1-induced hepatic preneoplastic lesion development. J. Natl. Cancer Inst. 70, 547-549 (1983).
26. Youngman, L. D. & Campbell, T. C. Inhibition of aflatoxin B1-induced gamma-glutamyl transpeptidase positive (GGT+) hepatic preneoplastic foci and tumors by low protein diets : evidence that altered GGT+ foci indicate neoplastic potential. Carcinogenesis 13, 1607-1613 (1992).
27. Campbell, T. C. Whole. Repenser la science de la nutrition (avec H. Jacobson). (BenBella Books, 2013).
28. Esselstyn, C. & Golubic, M. L’inversion nutritionnelle des maladies cardiovasculaires, Fait ou Fiction ? Trois rapports de cas. Exper. Clin. Cardiol. 20, 1901-1908 (2014).
29. Esselstyn, C. B., Jr. Mise à jour d’une expérience de 12 ans avec la thérapie d’arrêt et d’inversion pour la maladie coronarienne (un requiem attendu pour la cardiologie palliative). Am. J. Cardiol. 84, 339-341 (1999).
30. Fulkerson, L. 92 min (Monica Beach Productions, Santa Monica, CA, 2011).
31. Ornish, D. et al. Can lifestyle changes reverse coronary heart disease ? Lancet 336, 129-133 (1990).
32. Esselstyn, C. B. J., Gendy, G., Doyle, J., Golubic, M. & Roizen, M. F. A way to reverse CAD ? J Fam. Pract. 63, 356-364b (2014).
33. Données de santé de l’OCDE 2011. Pourquoi les dépenses de santé n les États-Unis sont-elles si élevées ? OCDE 50. <http://www.oecd.org/unitedstates/49084355.pdf%3E.