Mécanisme myogénique

L’importance de l’effet Bayliss dans le maintien d’un flux capillaire constant. indépendamment des variations de la pression artérielle

L’effet Bayliss ou réponse myogénique Bayliss est une manifestation particulière du tonus myogénique dans le système vasculaire. L’effet Bayliss dans les cellules musculaires lisses vasculaires est une réponse à l’étirement. Ceci est particulièrement pertinent dans les artérioles du corps. Lorsque la pression sanguine augmente dans les vaisseaux sanguins et que ceux-ci se distendent, ils réagissent par une constriction ; c’est l’effet Bayliss. L’étirement de la membrane musculaire ouvre un canal ionique activé par l’étirement. Les cellules se dépolarisent alors, ce qui entraîne un signal Ca2+ et déclenche la contraction musculaire. Il est important de comprendre qu’aucun potentiel d’action n’est nécessaire ici ; le niveau de calcium entré affecte proportionnellement le niveau de contraction et provoque une contraction tonique. L’état contracté du muscle lisse dépend du degré d’étirement et joue un rôle important dans la régulation du flux sanguin.

Une contraction accrue augmente la résistance périphérique totale (RPT) et cela augmente encore la pression artérielle moyenne (PAM). Ceci est expliqué par l’équation suivante : M A P = C O ∗ T P R {\displaystyle MAP=CO*TPR}

MAP=CO*TPR

, où CO est le débit cardiaque, c’est-à-dire le volume de sang pompé par le cœur en une minute.

Cet effet est indépendant des mécanismes nerveux, qui est contrôlé par le système nerveux sympathique.

L’effet global de la réponse myogénique (effet Bayliss) est de diminuer le débit sanguin à travers un vaisseau après une augmentation de la pression artérielle.

HistoriqueModifié

L’effet Bayliss a été découvert par le physiologiste Sir William Bayliss en 1902.

Mécanisme proposéModifié

Lorsque la cellule endothéliale de la tunique intima d’une artère est étirée, il est probable que la cellule endothéliale puisse signaler la constriction à la couche de cellules musculaires de manière paracrine. L’augmentation de la pression artérielle peut entraîner une dépolarisation des myocytes concernés ainsi que des cellules endothéliales seules. Le mécanisme n’est pas encore complètement compris, mais des études ont montré que les canaux chlorures régulés par le volume et les canaux cationiques non sélectifs sensibles à l’étirement conduisent à une probabilité accrue d’ouverture des canaux Ca2+ de type L (voltage-dépendants), augmentant ainsi la concentration cytosolique de Ca2+ conduisant à une contraction du myocyte, et cela peut impliquer d’autres canaux dans les endothéliums.

Potentiels membranaires instablesEdit

De nombreuses cellules ont des potentiels membranaires de repos qui sont instables. Cela est généralement dû à des canaux ioniques dans la membrane cellulaire qui s’ouvrent et se ferment spontanément (par exemple, les canaux If dans les cellules du pacemaker cardiaque). Lorsque le potentiel de membrane atteint le seuil de dépolarisation, un potentiel d’action (PA) est déclenché, le couplage excitation-contraction s’amorce et le myocyte se contracte.

Potentiels d’onde lenteModifier

Les potentiels d’onde lente sont des potentiels de membrane de repos instables qui passent continuellement par des phases de dépolarisation et de repolarisation. Cependant, chaque cycle n’atteint pas le seuil de dépolarisation et donc un potentiel d’action (PA) ne se déclenche pas toujours. En raison de la sommation temporelle (potentiels de dépolarisation très rapprochés dans le temps de sorte qu’ils s’additionnent), cependant, la dépolarisation de la membrane cellulaire atteindra périodiquement le seuil de dépolarisation et un potentiel d’action se déclenchera, déclenchant la contraction du myocyte.

Potentiels de pacemakerModifier

Les potentiels de pacemaker sont des potentiels de membrane cellulaire instables qui atteignent le seuil de dépolarisation à chaque cycle de dépolarisation/repolarisation. Il en résulte que des PA sont déclenchés selon un rythme déterminé. Les cellules du pacemaker cardiaque, un type de myocyte cardiaque dans le nœud SA du cœur, sont un exemple de cellules avec un potentiel de pacemaker.

Extension

Ce mécanisme implique l’ouverture de canaux Ca2+ à grille mécanique lorsque certains myocytes sont étirés. L’afflux d’ions Ca2+ qui en résulte conduit à l’initiation du couplage excitation-contraction et donc à la contraction du myocyte.

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