Historiquement, les 2 causes physiopathologiques dominantes de la neuroarthropathie de Charcot comprenaient les théories neurotraumatique (innervation sensorielle anormale, microtraumatismes répétés et cascade inflammatoire non régulée) et neurovasculaire (région hypervasculaire dans l’os sous-chondral, shunt vasculaire et ostéopénie ultérieure) . La neuropathie périphérique causée par le diabète sucré est la principale cause de la neuroarthropathie de Charcot du genou. Alors que la neuropathie périphérique sensorielle idiopathique dans notre cas peut provoquer une perte d’algesthésie à évolution chronique, induisant une hypalgésie, un engourdissement et une arthropathie déformée. La dégénérescence primaire des neurones sensoriels du ganglion de la racine dorsale et du ganglion trigéminal peut provoquer une ataxie de la marche, une perte sensorielle proprioceptive, des dommages passés inaperçus, ainsi que des microtraumatismes répétitifs de l’articulation portante, contribuant à la neuroarthropathie de Charcot . En l’absence de diagnostic et d’intervention rapide, elle peut entraîner des complications graves, telles que des fractures et des luxations articulaires.
La neuroarthropathie de Charcot peut survenir secondairement à une syringomyélie, une syphilis, une neuropathie diabétique, une neuropathie périphérique alcoolique et une neuropathie idiopathique. Le diabète est l’étiologie la plus fréquente. La neuroarthropathie de Charcot est considérée comme un facteur de risque majeur d’amputation sous le genou chez les diabétiques, tandis que les extrémités supérieures peuvent également être touchées à la suite d’une syringomyélie. Le diagnostic de la neuroarthropathie de Charcot repose principalement sur une anamnèse et un examen physique approfondis, comprenant des caractéristiques telles que la perte de la sensation de protection, la présence d’une ulcération et un pied et/ou une cheville chauds, gonflés et érythémateux. La combinaison de la neuropathie autonome, de la neuropathie motrice et de la neuropathie sensorielle entraîne une ostéopénie, une instabilité articulaire et une augmentation des charges sur les articulations. Les signes et symptômes de la neuroarthropathie de Charcot induite par la neuropathie périphérique sensorielle idiopathique sont cohérents avec une dégénérescence des fibres nerveuses non dépendante de la longueur. La perte de neurones sensoriels dans les ganglions de la racine dorsale induit une dégénérescence des axones périphériques courts et longs et des projections sensorielles centrales dans les colonnes postérieures. La neuroarthropathie périphérique sensorielle idiopathique induite par la neuroarthropathie de Charcot, contrairement aux autres, est un trouble rare avec des caractéristiques uniques, notamment des déformations du bout des doigts et des troubles sensoriels asymétriques.
L’arthropathie neuropathique peut être classée en quatre stades à l’aide de la radiologie standard (prodromique, développemental, coalescence et reconstructif) . L’identification de la neuroarthropathie de Charcot du genou au stade 0 et I ont des implications thérapeutiques importantes. L’immobilisation et le non-port du genou peuvent prévenir la progression de la destruction et de la déformation du squelette. Le traitement antirésorptif, en particulier les bisphosphonates, a un effet modeste sur la neuroarthropathie de Charcot, en inhibant l’activation excessive des ostéoclastes et la réponse cytokine pro-inflammatoire. L’arthroplastie totale du genou (ATG) et l’arthrodèse ne doivent être utilisées qu’au stade de la reconstruction ou de la coalescence, comme un traitement chirurgical de sauvetage. Bien que l’ATG soit satisfaisante pour la plupart des patients, les complications dues à la fragilité osseuse et à la laxité ligamentaire existent toujours, notamment la fracture périprothétique, le descellement aseptique, l’instabilité et l’infection. L’arthrodèse du genou s’accompagne de limitations fonctionnelles majeures, entraînant la restriction des mouvements du genou. Les bisphosphonates ont été prescrits en raison de la nature de la destruction progressive de la neuroarthropathie de Charcot. Les bisphosphonates étaient bénéfiques pour contrôler le niveau d’ALP, qui était surveillé par l’observation. Cependant, après une brève revue de la littérature, nous avons constaté que la plupart des études précédentes n’ont pas détecté de biomarqueurs associés à l’absorption osseuse. Bien que la neuroarthropathie de Charcot ne soit pas un trouble du métabolisme osseux par nature, un suivi dynamique des biomarqueurs sériques peut fournir des références substantielles pour moduler l’homéostasie osseuse et atténuer la destruction du squelette. L’activité des ostéoclastes et l’inflammation sous-jacente devraient être mises en évidence par des enquêtes mécanistes essentielles à l’avenir.
À notre connaissance, il s’agit du premier cas de neuroarthropathie de Charcot due à une neuropathie périphérique sensorielle idiopathique. Le patient avait une histoire impressionnante d’abscission de plusieurs bouts de doigts et d’amputation de la jambe gauche suite à une ulcération indolore. Les études de conduction nerveuse ont confirmé la présence d’une neuropathie périphérique sensorielle idiopathique. Le gonflement du genou droit et le trouble de la marche indolore étaient les principales caractéristiques cliniques, compatibles avec le diagnostic d’arthropathie neuropathique du genou. De plus, seul le compartiment latéral du genou était significativement touché, avec une déformation en valgus évidente, détectée rapidement avant la destruction totale de l’articulation. Notre cas a eu des résultats cliniques satisfaisants après des périodes de gestion non opératoire au stade I.
En résumé, le diagnostic de neuroarthropathie de Charcot du genou est rare et est considéré comme l’effet accumulé de la neuropathie périphérique. Bien qu’un diagnostic précoce de l’arthropathie de Charcot ne puisse pas modifier l’évolution naturelle de la maladie, il est bénéfique pour soulager les symptômes et prévenir les complications graves. La présence de caractéristiques, notamment l’absence de douleur, l’engourdissement et l’arthropathie déformée après une perte d’algesthésie d’apparition chronique, augmente la probabilité d’une neuroarthropathie de Charcot induite par une neuropathie périphérique sensorielle idiopathique.