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Discussion

L’abcès épidural spinal (AES) est encore considéré comme une condition rare, mais son incidence a doublé au cours des deux dernières décennies 5. La mortalité liée à l’AES a chuté de 34 % à la fin des années 1950 à 15 % dans les années 1990 7, bien qu’elle soit encore estimée entre 2 % et 20 % 7. En dépit de la disponibilité de procédures diagnostiques et neurochirurgicales avancées, le diagnostic de l’EES reste difficile. Pour citer Grobovschek :  » le problème de l’abcès épidural spinal n’est pas le traitement, mais le diagnostic précoce – avant l’apparition de symptômes neurologiques massifs  » 10.

L’identification des facteurs de risque peut aider à l’établissement précoce du diagnostic. Les facteurs de risque les plus courants de l’AES sont énumérés dans le tableau 1,1, bien que l’on estime que près de 20 % des cas sont idiopathiques 5. Les principales comorbidités sont les infections localisées ou systémiques, souvent accompagnées d’une immunodéficience coexistante, par exemple au cours d’un diabète sucré 11. Dans la moitié des cas d’AES, les bactéries atteignent l’espace épidural par dissémination hématogène, les sources principales étant les infections de la peau, des tissus mous, des voies urinaires ou respiratoires. Dans 10 à 30 % des cas, l’AES se développe par expansion directe à partir des tissus adjacents, par exemple dans le cas d’une ostéomyélite vertébrale ou d’un abcès du muscle psoas. On estime que les interventions neurochirurgicales, la ponction lombaire, l’analgésie péridurale et d’autres procédures invasives sont responsables d’environ 15 % des AES 11. L’angine bactérienne était probablement la source d’infection chez notre patient, mais nous avons également identifié un facteur prédisposant tel que le système immunitaire compromis causé par la prise chronique de glucocorticoïdes pour le traitement de l’asthme bronchique.

Comme le SEA est bien séparé des tissus environnants, l’identification de l’agent pathogène exact n’est pas toujours possible à partir des cultures de sang ou de LCR. Staphylococcus aureus est responsable d’environ 70 % des cas de SEA 5,7,11-13. L’infection par S. aureus résistant à la méthicilline (SARM) est particulièrement élevée chez les patients porteurs de dispositifs spinaux ou vasculaires implantables. D’autres agents moins fréquents sont : Staphylococcus epidermidis, Escherichia coli (notamment chez les patients atteints d’infection urinaire), Pseudomonas aeruginosa (chez les utilisateurs de drogues injectables), les anaérobies, les mycobactéries, les champignons et les parasites 5. S. aureus était responsable du développement de l’ESE chez notre patient, mais il n’a pu être confirmé qu’après la chirurgie, et non par l’examen du LCR.

Dans la prise en charge du patient ESE, un diagnostic rapide est crucial pour obtenir une issue favorable. Un tableau clinique non spécifique peut entraîner des difficultés diagnostiques. Quatre stades peuvent être identifiés dans le développement de l’EES : 1) douleur dorsale au niveau de la colonne vertébrale affectée, fièvre, sensibilité de la colonne vertébrale ; 2) douleur radiculaire irradiant de la partie affectée de la moelle épinière, rigidité nucale, hyperréflexie ; 3) déficits neurologiques tels que hypoesthésie, faiblesse motrice, dysfonctionnement intestinal ou vésical ; 4) paralysie 2,5,11. La vitesse de progression d’un stade à l’autre et la durée des symptômes varient de quelques heures à plusieurs jours. Le développement soudain du déficit neurologique chez notre patient a été retardé d’environ une semaine après l’apparition de la douleur dorsale thoracique.

La localisation de l’AES définit le tableau clinique. Elle se situe principalement dans les régions thoracique et lombosacrée 7,8,11,12, peut s’étendre sur trois ou quatre vertèbres, mais peut aussi concerner toute la colonne vertébrale. Les abcès situés en avant de la colonne vertébrale coexistent généralement avec une ostéomyélite 11,13. La triade classique de symptômes comprend : douleur dorsale, fièvre et détérioration neurologique, mais elle n’est présente que chez 10 à 15 % des patients au premier contact 11. La douleur dorsale sévère étant le symptôme le plus fréquent 12, tout patient présentant une douleur dorsale, de la fièvre et des facteurs de risque prédisposants doit être évalué comme suspect d’AES 12. Les conditions communes qui doivent être différenciées lors de la première évaluation clinique sont : le prolapsus discal, la maladie articulaire dégénérative, la démyélinisation, l’hématome ou la tumeur vertébrale, l’ostéomyélite, la discite, la méningite, l’infection des voies urinaires ou l’endocardite 5. Chez notre patient, l’EES est survenu dans la région thoracique, mais était limité seulement à deux ou trois vertèbres.

Différents mécanismes sont suggérés pour être responsables de la lésion de la moelle épinière tels que : une compression directe par un abcès épidural étendu, un processus ischémique associé à la compression des artères et/ou des veines spinales, ou indirectement, par une thrombophlébite septique 3,14. Ces facteurs peuvent survenir à différents moments de la maladie et provoquent généralement des effets indésirables additifs. La pathogenèse détaillée de la lésion de la moelle épinière reste incertaine. Bien que la décompression chirurgicale ait immédiatement amélioré l’état clinique du patient rapporté, l’imagerie MR de suivi a confirmé les changements ischémiques locaux de la moelle épinière probablement causés par la compression (Figure (Figure2).2). Le niveau de la moelle Th4 est connu pour avoir l’approvisionnement en sang le plus pauvre, appelé région de la ligne de partage des eaux, ce qui pourrait causer certains déficits neurologiques postopératoires résiduels. Comme la compression de la moelle épinière chez notre patient provenait principalement du côté dorsal, une paraparésie isolée comme séquelle sans symptômes de la colonne dorsale implique un mécanisme de blessure supplémentaire. L’IRM postopératoire a montré un gonflement de la moelle épinière avec une élévation du signal T2 aux niveaux Th2-3 et 4-5, qui peut correspondre à celui d’un infarctus veineux de la moelle épinière. Nous pouvons soupçonner, que non seulement en raison de la compression ou de l’ischémie, mais aussi de la phlébite dans la moelle épinière pourrait participer à la blessure.

Le diagnostic de l’EES devrait être basé sur des études de neuro-imagerie. L’étalon-or du diagnostic d’imagerie dans l’ESE est l’IRM avec gadolinium, ayant une sensibilité et une spécificité supérieures à 90% 15-17. L’IRM détermine l’étendue de l’abcès dans les plans longitudinal et axial, ce qui est essentiel pour planifier la chirurgie (voir la figure 1).1). Elle peut également aider à différencier l’infection des néoplasmes. Le délai de l’IRM de la moelle épinière est inacceptable si la procédure est disponible. Nous n’avons pas pu réaliser d’IRM à l’admission en raison de la présence d’appareils orthodontiques métalliques. Cependant, à l’admission, il n’y avait aucun symptôme de lésion de la moelle épinière et aucun résultat pathologique à la ponction lombaire suggérant une sténose du canal rachidien. Par conséquent, au cours des premiers jours, nous n’avons pas insisté pour que l’appareil orthodontique soit retiré pour un examen IRM. Ce retard aurait pu contribuer à aggraver l’état du patient.

Les résultats d’imagerie peuvent être étayés par des données cliniques et de laboratoire. Les marqueurs d’inflammation comme : la leucocytose, la protéine C-réactive (CRP), la vitesse de sédimentation des érythrocytes (ESR) peuvent être élevés, mais aucun d’entre eux n’est spécifique de l’EES. L’élévation du taux de protéines et/ou la pléiocytose à l’examen du LCR peuvent évoquer une infection paraméningée, mais les cultures du LCR sont positives chez moins de 25 % des patients 5. Néanmoins, la ponction lombaire n’est pas nécessaire pour confirmer l’AES, et elle augmente le risque de méningite ou d’infection subdurale si l’aiguille traverse l’abcès. Les hémocultures peuvent rester négatives dans environ 40 % des cas 8. Il est reconnu que le mauvais pronostic est associé à des niveaux élevés d’ESR, de CRP, de leucocytose ou de thrombocytopénie à l’admission 13,17.

La seule thérapie efficace pour le SEA est l’évacuation de l’abcès et l’éradication du micro-organisme. La laminectomie décompressive et le débridement des tissus infectés sont la méthode de choix. L’intervention chirurgicale doit être réalisée le plus tôt possible 4,7,11,13 et suivie d’une antibiothérapie intraveineuse spécifique guidée par culture pendant quatre à six semaines. Le résultat neurologique final correspond fortement à la durée et au degré du déficit neurologique avant la chirurgie. Les patients au stade 1 ou 2 peuvent avoir un rétablissement complet, les patients au stade 3 peuvent n’avoir aucune faiblesse ou un degré moindre de faiblesse, tandis que les patients au stade 4 ne peuvent bénéficier de la chirurgie que s’ils subissent une décompression dans les 24 à 36 heures suivant l’apparition des symptômes neurologiques. Néanmoins, même une intervention chirurgicale rapide ne garantit pas une récupération complète.

La chirurgie peut être refusée dans des conditions spécifiques telles que le refus du patient, un risque opératoire élevé, une paralysie de plus de 24-36 heures et une infection panspinale. Dans ces cas, l’antibiothérapie doit être guidée par les résultats des hémocultures ou de l’aspiration à l’aiguille guidée par scanner. Chez les patients neurologiquement intacts dont l’agent pathogène a été identifié, un traitement conservateur avec administration d’antibiotiques par voie intraveineuse est autorisé, bien qu’ils nécessitent une surveillance attentive. Le traitement empirique doit assurer une couverture contre les staphylocoques (y compris le SARM), les streptocoques et les bacilles Gram négatif (par exemple, vancomycine intraveineuse et céphalosporine de troisième ou quatrième génération) 5. Le traitement est réussi si l’IRM de suivi dans les quatre à six semaines suivant le traitement révèle des changements uniquement dans les tissus mous.

En conclusion, une intervention précoce améliore le pronostic chez les patients atteints d’EES. Malgré les progrès des méthodes modernes de diagnostic et de prise en charge, environ 30 % des patients atteints d’EES n’ont toujours pas un bon résultat 7. Une plus grande sensibilisation à la maladie est essentielle pour une reconnaissance rapide et l’introduction immédiate d’un traitement.