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Le sepsis est la principale cause de mortalité aiguë à l’hôpital et entraîne généralement un dysfonctionnement de plusieurs organes secondaire à une infection à culture positive ou négative. Le choc septique est défini comme une hypotension non récupérée malgré un remplacement adéquat des liquides dans les lignes directrices de la Surviving Sepsis Campaign (SSC) (1). Sepsis-L’hypotension artérielle induite par le sepsis est définie comme une pression sanguine systolique (SBP) <90 mmHg ou une pression artérielle moyenne (MAP) <70 mmHg ou une diminution de la PAS >40 mmHg ou moins de deux écarts types par rapport à la normale pour l’âge en l’absence d’autres causes d’hypotension (1).

Jusqu’à récemment, on considérait que le choc septique était composé de trois éléments, dont l’hypotension artérielle systémique, l’hypoperfusion tissulaire associée au dysfonctionnement des organes et l’hyperlactatémie (2). Selon la nouvelle définition de ce problème (3), le choc septique peut être diagnostiqué dans deux conditions. La première condition est une hypotension persistante après réanimation liquidienne et nécessitant des vasopresseurs pour maintenir une PAM >65 mmHg. La deuxième condition est un taux de lactate sérique >2 mmol/L. Comme la fréquence cardiaque, la fréquence respiratoire et d’autres données de laboratoire ne sont pas incluses, le diagnostic et la reconnaissance du choc septique sont simplifiés. Cette toute nouvelle définition implique que l’augmentation du taux de lactate sérique peut représenter une hypoperfusion tissulaire associée à des signes de dysfonctionnement des organes chez les patients gravement malades. En outre, il convient de noter que le seuil de lactate sérique a été abaissé de 4 à 2 mmol/L. Le taux de lactate sérique en tant qu’outil clinique a été décrit il y a environ un demi-siècle par Broder et Weil (4). À cette époque, le taux de lactate sérique >4 mmol/L était associé à un état de choc. Depuis que le niveau de lactate sérique a été abaissé à 2 mmol/L, le niveau de lactate sérique est un marqueur plus sensible du choc septique.

Notamment, le niveau de lactate sérique >2 mmol/L indique un état qui est similaire à la septicémie avec une faible TA dans ce numéro du Journal of the American Medical Association (JAMA) (3). La base de données de la SSC (n=18 840 patients) a montré que la mortalité hospitalière aiguë dans les groupes 3, 4 et 5 (taux de lactate sérique >2 mmol/L et sans nécessiter de vasopresseurs) était similaire à celle des patients hypotendus nécessitant des vasopresseurs avec un taux de lactate sérique <2 mmol/L (groupe 2) (5). Ainsi, un taux de lactate sérique >2 mmol/L pourrait être un nouveau signe vital émergent du choc septique. Il est important de noter que le niveau de lactate sérique peut être fortement augmenté dans des conditions de faible tension artérielle nécessitant des vasopresseurs, car les vasopresseurs resserrent les vaisseaux, ce qui entraîne une hypoxie tissulaire. Sur la base de cette pathophysiologie, une nouvelle définition du choc septique peut être expliquée bien qu’un taux de lactate sérique de 2 mmol/L (18,2 mg/dL) soit une valeur normale. Par conséquent, si un patient a un taux de lactate sérique >2 mmol/L, la TA ou le taux de lactate sérique doivent être soigneusement surveillés.

Le lactate est une source importante d’énergie, en particulier pendant la famine. Par conséquent, lorsque le lactate n’est pas produit, les humains ne peuvent pas survivre. Le lactate contribue également à un environnement acide en se convertissant en acide lactique. Ensuite, le lactate est converti en bicarbonate et devient une source principale d’alcalémie dans des conditions normales. Le lactate de 1 400-1 500 mmol/L par jour est formé à partir de la réduction du pyruvate qui est généré en grande partie par la glycolyse anaérobie (6). En cas d’hypoxie tissulaire, le lactate est surproduit par une augmentation de la glycolyse anaérobie. La clairance du lactate se produit généralement dans le foie (60 %), suivi par le rein (30 %) et, dans une moindre mesure, par d’autres organes (cœur et muscle squelettique). La clairance du lactate ne peut pas compenser la production de lactate et peut être aggravée lors d’un état critique. L’état de choc septique avec dysfonctionnement hépatique et lésion rénale aiguë élève les niveaux de lactate en raison d’une diminution de la clairance du lactate. La clairance du lactate à un moment précis est un facteur pronostique important par rapport au taux de lactate sérique initial dans le cas d’un sepsis grave (7). Certains patients se remettant d’un choc septique présentent des taux de lactate sérique normalisés, bien que des vasopresseurs soient encore nécessaires pour maintenir une PAM de 65 mmHg ou plus. De plus, la diminution ou la normalisation des taux de lactate sont des signes importants de la récupération d’un choc septique. Bien qu’il n’y ait pas de données à ce sujet, nous détectons couramment les niveaux de lactate avant d’arrêter le traitement vasopresseur ou de détecter les marqueurs inflammatoires normalisés tels que la protéine C-réactive. Cette constatation clinique soutient que le taux de lactate sérique est un signe vital plus sensible reflétant le métabolisme anaérobie et l’acidose que la TA. D’autres études cliniques sont nécessaires pour le confirmer.

L’acidose lactique causée par une augmentation du taux de lactate, typiquement dérivée de l’hypoxie tissulaire dans des situations cliniques courantes. La colite ischémique et le rétrécissement des artères intestinales induisent une acidose lactique, notamment chez les personnes âgées (8). L’état de choc, tel que le choc cardiogénique ou septique, est une source importante de production de lactate. Les conditions acides causées par l’acidose lactique dépriment la fonction cardiaque et diminuent la réponse des vasopresseurs. En revanche, le bicarbonate de sodium, qui est utilisé pour corriger l’acidose métabolique, peut aggraver l’acidose lactique et augmenter la mortalité (9). Par conséquent, la détection précoce du choc septique sur la base d’une nouvelle définition est très importante car la prise en charge précoce de l’infection peut inverser l’acidose lactique et l’état de choc.

Le choc septique se produit lorsque la circulation est insuffisante pour maintenir un métabolisme adéquat en raison de la septicémie. Une production accrue de lactate causée par un métabolisme anaérobie peut refléter l’état de choc. Le nombre de patients âgés et de patients alités souffrant de complications cardiovasculaires telles qu’un accident vasculaire cérébral ou un infarctus du myocarde est en augmentation. Comme ces patients sont exposés à un risque de maladie rénale chronique et de surcharge volumique, un remplacement trop rapide des liquides pour élever la tension artérielle peut être néfaste en cas de choc septique. La nouvelle définition du choc septique peut affecter la modalité de traitement, et les médecins doivent donc se préparer à la nouvelle directive thérapeutique en fonction du métabolisme cellulaire et des complications cardiovasculaires.

Le taux de mortalité des patients présentant à la fois une hypotension et un lactate ≥4 mmol/L est de 46,1 %, celui des patients septiques présentant une hypotension seule est de 36,7 % et un lactate ≥4 mmol/L seul est de 30 % (10). Nous avons récemment publié un article sur le sepsis sévère (7) et réanalysé 86 patients en choc septique avec acidose lactique complétée par du bicarbonate de sodium selon la nouvelle définition du choc septique. Il a été constaté que la mortalité hospitalière aiguë était significativement plus élevée chez les patients présentant un taux de lactate sérique plus élevé que chez ceux présentant un taux de lactate sérique plus faible (tableau 1). La nouvelle définition du choc septique sera mise à jour et pourra être distinguée en fonction de la TA ou du taux de lactate sérique car un taux de lactate élevé indique une mortalité plus élevée. Cette nouvelle définition devrait évoluer, et les dosages précis et les types de vasopresseurs devraient également être déterminés. En conclusion, la nouvelle définition du choc septique reflète avec précision le métabolisme cellulaire et le taux de lactate peut être utilisé à la place des signes vitaux.

Tableau 1

Mortalité hospitalière aiguë en fonction du taux de lactate sérique chez les patients septiques nécessitant des vasopresseurs
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Mortalité hospitalière Taux initial de lactate sérique. (mmol/L) P value
<4 4-8 >8
mortalité à 24-heure, n (%) 1 (10.0) 14 (35,0) 19 (52,8) 0.011
Mortalité à 48 heures, n (%) 3 (30.0) 26 (65,0) 26 (72.2) 0,033

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