Discussion
Le gluten, nommé à partir du latin gluten signifiant colle, qui est un composite protéique présent dans le blé et les grains apparentés, y compris l’orge et le seigle (1) et se trouve principalement dans les aliments, les produits alimentaires disponibles (utilisés comme charge protéique), l’amidon alimentaire modifié, les conservateurs et les stabilisateurs fabriqués à partir de blé et peut également se trouver dans des produits courants et inattendus, tels que les médicaments, les vitamines et les baumes à lèvres (8,9).
Les troubles liés au gluten ont été mieux compris dans le contexte de deux conditions, la maladie cœliaque, une entéropathie chronique de l’intestin grêle, à médiation immunitaire, causée par l’ingestion de gluten et l’allergie au blé, une réaction immunologique sur laquelle les anticorps IgE spécifiques du blé jouent un rôle majeur (10-14). Cependant, ces dernières années, nous avons rencontré un pourcentage significatif de personnes qui signalent des problèmes (symptômes gastro-intestinaux et non gastro-intestinaux) causés par l’ingestion de blé et/ou de gluten, mais le diagnostic de maladie cœliaque (MC) ou d’allergie au blé (AB) a été écarté par des tests négatifs pour la sérologie spécifique et l’histopathologie de la MC et pour les tests médiés par les immunoglobulines E (IgE), et presque tous ces patients signalent une amélioration de leurs symptômes avec un régime sans gluten. Cette situation clinique a été nommée sensibilité au gluten non cœliaque (NCGS) (2-4).
Il semble que la NCGS soit en grande partie un diagnostic autodéclaré et semblerait être très fréquente, mais des rapports ont montré de grandes variations dans la prévalence (3-13%) (6). Sa prévalence a été estimée comme étant six à dix fois plus élevée que celle de la maladie cœliaque (11).
La pathogénie de cette condition reste peu claire, les rôles du système immunitaire inné et de la perméabilité intestinale sont les possibilités (12). Des études suggèrent que le NCGS n’a pas une forte base héréditaire, n’est pas associé à la malabsorption et ne présente pas de risque accru de complications à long terme, telles que des troubles auto-immuns ou des malignités intestinales (7). Cependant, les données sur l’histoire naturelle du NCGS font encore défaut. Il est donc difficile de tirer des conclusions définitives sur l’issue de cette affection (15). Elle semble être plus fréquente chez les adultes que chez les enfants et plus répandue chez les femmes que chez les hommes (10). De nombreux symptômes gastro-intestinaux tels que des douleurs abdominales, des ballonnements, des nausées, de la diarrhée, de la constipation ont été rapportés avec le NCGS, dont beaucoup ont suggéré une combinaison de symptômes de type IBS, (5) mais il semble que ce soient les symptômes non gastro-intestinaux (maux de tête, fatigue, brouillard cérébral, douleurs articulaires et musculaires, engourdissement des mains et des pieds, dépression, eczéma et/ou éruption cutanée) qui sont les plus fréquents (4).
Le diagnostic repose sur l’exclusion de la MC et de l’allergie au blé dans un cadre clinique compatible (symptômes associés à un régime contenant du gluten et se résolvant avec un régime sans gluten). Ce processus implique une anamnèse détaillée et des tests d’immuno-allergie au blé négatifs par des IgE spécifiques normales ; une sérologie CD négative (anti-EMA et/ou anti-tTG) dans laquelle un déficit en IgA a été exclu ; une histopathologie duodénale normale car, contrairement à la CD, la biopsie de l’intestin grêle dans les NCGS est généralement caractérisée par une muqueuse normale ou une légère augmentation des lymphocytes intra-épithéliaux et les patients montrent une résolution des symptômes lorsqu’ils commencent un RSG (12). Si les symptômes disparaissent avec un RSG, le patient doit subir un test de provocation au gluten pour confirmer (13).
Il est donc possible de différencier les trois affections liées au gluten (WA, MC et NCGS) sur la base d’une combinaison de données cliniques, biologiques, génétiques et histologiques.
Au delà du terme de » sensibilité au gluten non cœliaque « , de nouvelles études suggèrent qu’il serait possible que des protéines non gluténiques du blé soient responsables des symptômes associés, comme l’amylase trypsine inhibiteur et la lectine du blé. Une autre possibilité est une famille de glucides alimentaires à chaîne courte mal absorbés, connus sous le nom de FODMAP (oligo-, di-, et monosaccharides et polyols fermentescibles), qui ont un effet osmotique et, avec leur fermentabilité rapide, peuvent conduire à une accumulation excessive de liquides et de gaz et provoquer une distension de l’intestin, entraînant des symptômes gastro-intestinaux fonctionnels. On les trouve dans divers aliments, notamment ceux contenant du lactose, du fructose, des fructanes, des galactanes et des polyols (sorbitol, mannitol et xylitol) ; également, dans le blé, le seigle, le lait, certains fruits (comme les pommes et les pastèques), les légumes (comme les oignons, l’ail et les asperges) et les légumineuses (comme les lentilles et les pois chiches) (14). Les preuves scientifiques de ces possibilités manquent, et cela reste un sujet controversé (7,14). Étant donné qu’il existe un certain degré de chevauchement entre le NCGS et d’autres formes d’affections répondant à l’exclusion du blé (par exemple, le SII répondant à un régime pauvre en FODMAPs, l’AO non médiée par les IgE), une réévaluation périodique du patient (par exemple, tous les 6-12 mois), y compris un entretien diététique précis, est fortement recommandée (13).
Le régime sans gluten est un séjour principal du traitement, qui nécessite une éducation approfondie et une orientation vers un diététicien ayant une expertise dans l’adaptation sociale et émotionnelle à la vie avec des intolérances alimentaires. Parce que de nombreux nouveaux problèmes pourraient commencer avec ce régime, par exemple lorsque les patients ont supprimé le gluten de leur alimentation sans substitutions appropriées, la possibilité de déficiences nutritionnelles ou leur alimentation se déplaçant vers un type faible en fibres et riche en graisses, ce qui est nocif, est possible. En guidant les patients, il est important de souligner qu’il ne s’agit pas seulement d’éviter le gluten, le blé et/ou les FODMAPs élevés, mais de maintenir un apport nutritionnel et des habitudes alimentaires optimales sur le long terme (14,15).
Malgré tous les entretiens ci-dessus, il reste de nombreuses questions sur le NCGS et de nombreux aspects de l’épidémiologie, de la physiopathologie, du spectre clinique et du traitement du GS et davantage de recherches sont nécessaires pour clarifier cette question.