CASE ‘ Une femme de 38 ans, auparavant en bonne santé, de type G2 P2, arrive à votre cabinet avec des douleurs épigastriques d’apparition soudaine, des frissons et des nausées, mais pas de vomissements. Elle n’a pas eu de fièvre, d’essoufflement ou de prurit. Elle a bon appétit et son poids est stable. Trois jours auparavant, elle a donné naissance à un bébé en bonne santé. La grossesse s’est déroulée sans complication et l’accouchement a eu lieu par voie vaginale à 35 semaines de gestation sans aucune complication. Sa pression artérielle (PA) était normale tout au long de la grossesse et elle ne présentait aucun signe de prééclampsie.
Elle ne fume pas. Bien qu’elle boive habituellement 1 bière par jour, elle a évité l’alcool pendant sa grossesse. Elle ne consomme pas de drogues illicites. Elle n’a reçu aucune transfusion sanguine et n’a pas d’antécédents d’hépatite virale.
À l’examen, elle est alerte et orientée. Elle est afébrile et anictérique. Ses signes vitaux sont normaux avec une tension artérielle de 116/80 mm Hg et un pouls de 86/min. La fréquence respiratoire est de 20/min, et la saturation en oxygène est de 98% en respirant l’air ambiant. À la palpation, son abdomen est mou et non sensible, sans organomégalie. Il n’y a pas d’ascite et les bruits intestinaux sont audibles.
L’examen de laboratoire initial donne les résultats suivants :
– phosphatase alcaline 436 U/L (normal, 40-135)
– alanine aminotransférase 685 U/L (4-55)
– bilirubine totale 27 mcmol/L (2-20)
– albumine sérique 25 g/L (35-55)
– rapport normalisé international 0,9 (0,9-1.3)
– amylase 47 U/L (20-110)
– hémoglobine 146 g/L (140-180)
– plaquettes 296 3 109/L (150-400)
– globules blancs 9,7 3 109/L (4,0-10,0)
– l’analyse d’urine ne révèle aucune protéine
– transferrine 4.58 g/L (1,32-3,02)
– saturation en fer 29% (15-50)
– ferritine 70 mcg/L (10-200)
– cuivre sérique 43,9 mcmol/L (9,0-27,0)
– céruloplasmine 594 mg/L (200-600)
– taux d’alpha-1-antitrypsine 2.05 g/L (1,06-1,58).
Quel est le diagnostic différentiel d’enzymes hépatiques anormalement élevées dans la période péripartum ?
Les causes sous-jacentes possibles des résultats de la patiente incluent des maladies hépatiques liées à la grossesse telles que l’hyperemesis gravidarum (HG), la cholestase intrahépatique de la grossesse, la prééclampsie, l’éclampsie, le syndrome HELLP (hémolyse, enzymes hépatiques élevées et plaquettes basses) et le foie gras aigu de la grossesse (AFLP) ; ou des maladies hépatiques non liées à la grossesse, telles que l’hépatite virale, les maladies hépatiques auto-immunes, la maladie de Wilson, le syndrome de Budd-Chiari, la cholécystite et l’hépatotoxicité d’origine médicamenteuse.
Réduire le champ . L’HG se manifeste généralement entre 4 et 13 semaines du début de la grossesse et se caractérise par des nausées sévères, des vomissements, une perte de poids et des perturbations électrolytiques, dont aucun n’est présent chez cette patiente. La patiente ne présente pas de symptômes et de signes neuropsychiatriques typiques de la maladie de Wilson, et le taux de céruloplasmine élevé et normal malgré un taux de cuivre sérique supérieur à la normale pèse également contre ce diagnostic.
Notre patient ne prenait pas de médicaments hépatotoxiques ou de médicaments en vente libre qui causent des dommages au foie.
Avec la cholestase intrahépatique de la grossesse, les taux d’aminotransférase peuvent atteindre 20 fois la limite supérieure de la normale. Cependant, dans le cas de cette affection, l’élévation des acides biliaires sériques au cours de la seconde moitié de la grossesse provoque un prurit. L’absence de prurit, d’ictère et de caractéristiques d’un ictère obstructif, notamment des selles pâles et des urines foncées, rend peu probable une cholestase intrahépatique de la grossesse. De plus, les patientes atteintes de ce trouble ne présentent pas de symptômes constitutionnels.1
La prééclampsie se caractérise par une hypertension et une protéinurie après 20 semaines de gestation ou dans les 48 heures suivant l’accouchement. L’absence de convulsions la différencie de l’éclampsie. Des douleurs dans le quadrant supérieur droit, des nausées et des vomissements peuvent être les caractéristiques de la maladie. Les taux d’aminotransférase peuvent être jusqu’à 10 fois supérieurs à la limite supérieure de la normale. Les concentrations de bilirubine sont généralement normales. Ces anomalies disparaissent généralement dans les deux semaines suivant l’accouchement. Bien que des présentations cliniques atypiques aient été connues avec la prééclampsie – notamment parce que des âges extrêmes de la mère ont été associés à la prééclampsie2 – la TA normale de la patiente et l’absence de protéinurie rendent improbables à la fois la prééclampsie et l’éclampsie.
Le syndrome HELLP se manifeste généralement au cours du deuxième ou du troisième trimestre de la grossesse, mais peut également se développer après l’accouchement. Les douleurs du quadrant supérieur droit et de l’épigastre, les nausées et les vomissements sont les symptômes habituels. L’hypertension et la protéinurie sont retrouvées dans 85% des cas.3 L’absence d’hypertension et de protéinurie ainsi qu’un frottis sanguin microangiopathique et une numération plaquettaire normaux rendent le syndrome HELLP peu probable chez la patiente.
Le syndrome HELLP se présente généralement au troisième trimestre de la grossesse avec des nausées, des douleurs abdominales, un ictère et une encéphalopathie hépatique. L’hypoglycémie, l’acidose lactique, l’hyperammonémie et la coagulation intravasculaire disséminée peuvent compliquer le tableau clinique. La leucocytose se produit chez 98 % des patients.4 On trouve fréquemment des concentrations élevées de bilirubine, d’aminotransférases et d’acide urique. Le tableau biochimique de notre patient ne correspond pas à celui de l’AFLP et rend ce diagnostic peu probable.
Diagnostics potentiels restants . Les hépatites B et C sont des possibilités et doivent être exclues par des tests sérologiques appropriés. L’infection virale de l’hépatite E suit généralement une évolution plus sévère pendant la grossesse. Les femmes enceintes sont plus susceptibles de contracter l’hépatite E au cours du deuxième ou du troisième trimestre. De plus, bien qu’il soit rare que l’hépatite auto-immune apparaisse pour la première fois pendant la grossesse, elle doit également être exclue.