Syndrome d’Axenfeld Rieger

par Allison R. Loh, MD le 8 décembre 2020.

Syndrome d’Axenfeld-.Rieger(ARS) désigne une affection génétique autosomique dominante caractérisée par une dysgénésie du segment antérieur et des anomalies systémiques. En 1920, Axenfeld a caractérisé l’anomalie qui porte son nom lorsqu’il a décrit l’embryotoxon postérieur et les brins d’iris adhérant à la ligne de Schwalbe déplacée antérieurement.(Figure 1)L’embryotoxon postérieur est un terme clinique et histologique désignant le déplacement de la ligne de Schwalbe en avant du limbe dans la cornée. En 1935, Rieger a décrit des patients présentant des anomalies congénitales de l’iris, notamment une hypoplasie de l’iris, une correctopie et une polycorie, aujourd’hui désignées sous le nom d’anomalie de Rieger (Figure 2). L’anomalie de Rieger, associée à des anomalies systémiques, telles que des anomalies dentaires, des anomalies de l’os facial, notamment une hypoplasie maxillaire, des anomalies ombilicales ou une atteinte hypophysaire, est connue sous le nom de syndrome de Rieger. La combinaison de l’anomalie d’Axenfeld et du syndrome de Reiger est connue collectivement sous le nom de syndrome d’Axenfeld-Rieger.

Figures 1, 2. Notez sur les figures 1 et 2 l’embryotoxon postérieur, une ligne blanche antérieure au limbe dans la cornée qui correspond à la terminaison prématurée anormale de la membrane de Descemet avec le maillage trabéculaire. Sur la figure 2, notez la corectopie et la zone d’atrophie couramment observées dans le SRA. (Les images sont fournies avec l’aimable autorisation du Vanderbilt Eye Institute et de Scott K. Schultz, MD.)

Génétique

Le syndrome d’Axenfled-Rieger est autosomique dominant dans la plupart des cas, mais il peut également se produire sporadiquement.Il a une pénétrance complète avec une expressivité variable et est associé à un risque de 50 % de glaucome.Le SRA est un groupe génétiquement hétérogène d’anomalies résultant de mutations dans au moins 4 loci génétiques différents. Des mutations dans PITX2 sur le ch 4q25, FOXC1 sur 6p25, PAX6 sur 11p13, et FOXO1A sur 13q14 ont été associées à la formation du SRA. FOXC1 et PITX2 codent tous deux pour des facteurs de transcription qui régulent l’expression de cibles génétiques en aval en se liant à des séquences d’ADN spécifiques et en activant la transcription. Dans les modèles murins, FOXC1 et PITX2 sont tous deux exprimés dans les structures oculaires affectées par le SRA pendant l’embryogenèse. Des cas de SRA avec des mutations dans le CYP1B1 ont également été rapportés.

Epidémiologie/Pathophysiologie

Cette affection est observée est environ 1/200 000 naissances vivantes. Il n’y a pas de prédilection pour le sexe. La plupart des cas sont diagnostiqués pendant la petite enfance ou l’enfance ; cependant, le glaucome survient généralement à la fin de l’enfance ou à l’âge adulte.

Les défauts de différenciation, de migration ou l’arrêt du développement des cellules de la crête neurale dans la chambre antérieure, les os du visage, les dents, le système cardiovasculaire et la peau péri-ombilicale sont considérés comme la base étiologique des résultats systémiques et oculaires caractéristiques du SRA.

Histologiquement, on a constaté que les patients atteints de SRA présentent une monocouche de cellules de type endothélial avec une membrane de type Descemet s’étendant de la cornée, à travers la chambre antérieure et les structures de l’angle sur la surface de l’iris. La membrane se trouve typiquement dans le quadrant auquel est associé l’ectropion uvéolaire/corectopie et l’atrophie de l’iris se trouve dans le quadrant opposé.

Il est important de reconnaître que 8 à 15 % de la population normale peut présenter une forme subtile et légère d’embryotoxon postérieur sans autres séquelles, y compris le glaucome. L’embryotoxon postérieur dans le SRA peut être plus dramatique et associé à d’autres observations du segment antérieur, comme décrit ci-dessus. Dans certains cas, l’embryotoxon postérieur peut ne pas être visible à l’examen à la lampe à fente. Shields a publié une série de cas de 24 patients atteints d’ARS, dans lesquels 5 patients présentaient un embryotoxon postérieur visible uniquement à la gonioscopie.

Caractéristiques cliniques

Comme mentionné, le syndrome d’Axenfeld-Rieger est une affection bilatérale et hétérogène et peut inclure des anomalies de développement de l’angle de la chambre antérieure, de l’iris et du réseau trabéculaire. La correction, la polycorie, l’ectropion uvéal, l’embryotoxon postérieur et l’augmentation de la pression intraoculaire sont des résultats ophtalmologiques courants du SRA. La photophobie peut être un symptôme résultant des anomalies pupillaires et iriennes.

Les manifestations cliniques les plus couramment reconnues du SRA sont la correction/atrophie de l’iris et l’embryotoxon postérieur (figures 1,2). Typiquement, le reste de la cornée est clair. Parfois, les patients présentent une mégalocornée ou une microcornée. L’embryotoxon postérieur peut ne pas être visible à l’examen à la lampe à fente. Shields a publié une série de cas de 24 patients atteints de SRA dans laquelle 5 patients avaient un embryotoxon postérieur visible uniquement à la gonioscopie.

Les brins d’iris adhérant à l’embryotoxon postérieur peuvent aller de fins brins filiformes à de larges bandes de tissu irien. De même, le stroma de l’iris peut présenter des anomalies macroscopiques, notamment une atrophie généralisée avec correction, un ectropion uvéal, et son aspect clinique est souvent similaire à celui du syndrome endothélial iridocornéen (ICE). Sur le plan général, les patients atteints de SRA présentent généralement un léger dysmorphisme cranio-facial, des anomalies dentaires et une peau ombilicale redondante. Les anomalies faciales comprennent l’hypertélorisme, le télécanthus, l’hypoplasie maxillaire et une arête nasale large et plate. Les anomalies dentaires comprennent la microdontie, l’oligodontie ou l’hypodontie. En outre, les patients peuvent présenter un hypospadias, une sténose anale, des anomalies hypophysaires, un retard de croissance et des anomalies valvulaires cardiaques. Les anomalies de l’hypophyse et d’autres zones environnantes sont moins fréquentes, mais plus graves. Des cas de syndrome de la sella vide et de kystes arachnoïdiens ont été signalés. Un déficit en hormone de croissance et une petite taille ont également été décrits.

Glaucome

Le glaucome est observé dans environ 50 % des cas de SRA. L’arrêt du développement des cellules de la crête neurale avec leur rétention dans l’angle de la chambre antérieure pendant la gestation entraîne un développement incomplet du maillage trabéculaire ou du canal de Schlemm. L’étendue des défauts de l’iris et les peuplements de l’iris dans l’angle ne sont pas bien corrélés avec la gravité du glaucome. Cependant, l’insertion élevée de l’iris semble être plus prononcée dans les yeux atteints de glaucome. Bien que le glaucome puisse se présenter dès la petite enfance, la plupart des cas surviennent à l’adolescence ou au début de l’âge adulte.

Gestion médicale

La gestion médicale du glaucome congénital et infantile est généralement utilisée en complément des interventions chirurgicales. Les suppresseurs de l’humeur aqueuse, notamment les bêta-bloquants et les inhibiteurs de l’anhidrase carbonique, se sont avérés sûrs et efficaces. Ces médicaments peuvent avoir des effets secondaires, en particulier chez les enfants dont le volume de distribution des médicaments est plus faible ; ces patients doivent donc être surveillés de près. Les analogues de la prostaglandine peuvent être utilisés pour abaisser la PIO.Les alpha-2 agonistes, en particulier la brimonidine, sont contre-indiqués chez les enfants de moins de 2 ans en raison de leur association avec des troubles potentiellement graves tels que l’apnée, la bradycardie, l’hypotension, l’hypotonie et la dépression du SNC dans cette population.L’apraclonidine doit être utilisée avec prudence pour les mêmes raisons, mais semble être plus sûre que la brimonidine.Pour de plus amples informations, veuillez consulter le document suivant : Congénital_ou_Infantile_Glaucome

Gestion chirurgicale

Comme pour le glaucome congénital, l’intervention chirurgicale est plus efficace que la gestion médicale dans le SRA.Cependant, obtenir un succès chirurgical à long terme dans le glaucome congénital et de développement est également difficile et les complications sont fréquentes. Les options chirurgicales comprennent la goniotomie, la trabéculotomie, la trabéculectomie avec ou sans agents anitfibrotiques, les procédures de dérivation aqueuse ou les procédures cyclodestructrices. Dans une revue rétrospective du glaucome pédiatrique par Bussieres et al, 40% des patients atteints de SRA ont subi une goniotomie, 30% une trabéculotomie, et 2% ont eu besoin de dispositifs de drainage du glaucome.La plupart de ces patients ont eu besoin de 1,5 chirurgie par œil.

En général, la goniotomie et la trabéculotomie sont des interventions moins réussies dans le glaucome de développement que dans les autres glaucomes pédiatriques, probablement en raison de la dysgénésie de l’angle et d’autres anomalies de développement associées à ce groupe de glaucomes.

La trabéculectomie à la mitomycine C est associée à un effet de réduction de la PIO réussi dans 82 à 95 % des cas et à un succès à long terme d’environ 59 % au suivi de 2 ans. Cependant, cette intervention est associée à un risque d’endophtalmie postopératoire tardive dans 7-8% des cas.

Les dispositifs de drainage du glaucome ont été rapportés comme ayant des taux de réussite de 70-90% avec un succès à long terme rapporté à 58-63% à 2 ans de suivi. Le taux d’endophtalmie est faible avec cette procédure, 2,9%,mais une révision chirurgicale peut devoir être effectuée pour d’autres complications associées telles que la dislocation, le contact tube-cornée ou l’érosion. Dans les glaucomes pédiatriques réfractaires à la chirurgie, en particulier les glaucomes de développement, les dispositifs de drainage du glaucome ont des chances de réussir là où la trabéculectomie a relativement peu de chances de réussir.Les procédures cyclodestructrices sont généralement réservées aux glaucomes réfractaires après que les autres options ont été épuisées en raison des faibles taux de réussite rapportés, de la nécessité fréquente d’un nouveau traitement et des taux élevés de complications.

Autres considérations

A mesure que les patients atteints de SRA vieillissent, ils peuvent éprouver un éblouissement ou une photophobie importants et débilitants résultant de l’atrophie, de la polycorie et de la corectopie iriennes parfois progressives. Dans ces circonstances, des lentilles de contact peintes ou teintées peuvent être bénéfiques pour réduire ces symptômes.

Syndrome Iridocornéen Endothélial

Spectre de troubles caractérisés par des degrés variables d’œdème cornéen, de glaucome et d’anomalies de l’iris. Englobé par trois variations (1) le syndrome de Chandler, (2) l’atrophie essentielle de l’iris, (3) Cogan-Reese(iris nevus). L’ICE est typiquement unilatéral, prédominance féminine, se manifeste au début de l’âge adulte. Sur le plan pathologique, il s’agit d’une maladie acquise où les cellules endothéliales acquièrent les caractéristiques des cellules épithéliales. Le syndrome de Chandler est produit lorsque les changements pathologiques sont confinés à la surface interne de la cornée avec un dysfonctionnement de la pompe endothéliale entraînant un œdème cornéen. L’atrophie essentielle de l’iris se produit lorsque l’endothélium anormal prolifère sur la surface de l’iris avec des membranes contractiles subséquentes, ce qui entraîne une correction de la pupille, une atrophie de l’iris et une polycorie. Si l’endothélium malformé et dysfonctionnel se répand dans l’angle de la chambre antérieure, des synéchies antérieures périphériques se développent et entraînent un glaucome. Le Cogan-Reese (nævus de l’iris) se manifeste par de multiples nodules pigmentés de l’iris causés par la contraction des membranes endothéliales à la surface de l’iris. La nature unilatérale, les changements endothéliaux cornéens, la manifestation à l’âge moyen, la prédominance féminine et l’absence d’anomalies systémiques différencient l’ICE de l’ARS.

Anomalie de Peter

Caractérisée par une opacité cornéenne centrale associée à une absence de la membrane de Descemet et des couches endothéliales ainsi que des degrés variables d’adhésions irido-cornéennes à partir du bord de l’opacité cornéenne. 60 % des cas sont bilatéraux et peuvent être associés à un glaucome congénital, une aniridie et une microcornée. L’anomalie de Peter peut également être associée à des anomalies systémiques, notamment un retard de développement, des malformations cardiaques, une perte d’audition, des anomalies du SNC, des anomalies gastro-intestinales et génitales.

L’anomalie de Peter est généralement sporadique, mais elle peut être héritée selon un modèle autosomique dominant ou récessif causé par les gènes PAX6, PITX2, CYP1B1 ou FOXC1. Bien qu’il y ait de nombreuses similitudes, les changements cornéens importants différencient le syndrome de Peter du SRA.

Aniridie (Hypoplasie de l’iris)

Etat bilatéral avec un aspect variable de l’iris allant d’un moignon rudimentaire à une atrophie légère de l’iris. L’aniridie se caractérise également par un pannus s’étendant sur la cornée centrale à partir d’une déficience en cellules souches, une cataracte, une hypoplasie fovéale, une baisse de la vision ou un nystagmus. L’hérédité de l’aniridie est typiquement autosomique dominante, mais 30% peuvent être des mutations sporadiques dans PAX6.

L’aniridie est associée à un risque de 50-75% de glaucome, résultant généralement de la rotation de l’iris rudimentaire dans l’angle de la chambre antérieure obstruant l’écoulement aqueux, et peut ne pas se produire avant la deuxième décennie de vie. Il faut tenir compte du WAGR (Wilms tumor, aniridia, genitourinary abnormalities, and mental retardation), une forme autosomique dominante observée chez 13 % des patients atteints d’aniridie. Le syndrome de Gillespie, une forme autosomique récessive d’aniridie, est associé à une ataxie cérébelleuse et à un retard mental observés chez 2 % des patients atteints d’aniridie. Le pannus conreal, l’hypoplasie fovéale et l’hypoplasie de l’iris différencient l’aniridie de l’ARS.

Ectropion Uveae congénital

Déplacement congénital ou entraînement de l’épithélium pigmenté postérieur de la pupille causé par la contraction des myofibroblastes sur le bord papillaire. Peut être une composante de l’ARS, de l’ICE, de la neurofibromatose, de l’hémihypertrophie faciale, du syndrome de Prader-Willi, mais peut être observé de manière isolée. L’ectropion uvéolaire congénital peut également être observé avec le rubeosis iridis. Un ectropion congénital unilatéral de l’iris ; surface de l’iris lisse et sans crypte ; insertion haute de l’iris ; dysgénésie de l’angle de la chambre antérieure ; glaucome est compatible avec le diagnostic de syndrome d’ectropion congénital de l’iris.

Ectopia Lentis et Pupilae

Une affection rare, bilatérale, autosomique récessive, caractérisée par un déplacement de la pupille, typiquement inférotemporal, associé à une subluxation du cristallin, généralement dans la direction opposée. Cette affection se caractérise également par une micropérophakie, un myosis et une faible dilatation papillaire. D’un point de vue pathologique, on pense qu’elle est secondaire à un défaut des tissus dérivés du neuroectoderme, notamment les zonules, ainsi que le muscle dilatateur et la couche pigmentée de la pupille. Le glaucome n’est généralement pas une caractéristique de l’ectopia lentis et pupilae.

Dysplasie oculodentodigitale

Trouble autosomique dominant caractérisé par une rétinopathie pigmentaire, un colobome de l’iris, une cataracte congénitale, un glaucome, une microcornée, une microphtalmie, un nez fin avec des narines étroites et des alae hypoplasiques, une anomalie des quatrième et cinquième doigts et un émail dentaire hypoplasique. L’absence de modifications de l’angle différencie cette entité du SRA.

Résumé

Le syndrome d’Axenfled-Rieger est une maladie autosomique dominante à pénétrance élevée mais à expressivité variable associée à des anomalies de développement oculaires ainsi que systémiques secondaires à des défauts génétiques résultant d’un dérèglement de la différenciation et de la migration des cellules de la crête neurale. Les manifestations oculaires les plus courantes comprennent un spectre d’embryotoxon postérieur, une atrophie de l’iris, une correctopie et un ectropion uvéal, 50 % des patients développant un glaucome. Les résultats systémiques incluent un léger dysmorphisme cranio-facial, des anomalies dentaires et cardiovasculaires, et une peau ombilicale redondante. Des défauts dans PITX2, PAX6, FOXC1 et FOXO1A ont été rapportés comme cause du SRA. La prise en charge comprend principalement la gestion chirurgicale du glaucome, la prévention de l’amblyopie et éventuellement l’utilisation de lentilles de contact peintes pour la photophobie associée. La surveillance à vie de ces patients est importante.

Ressources supplémentaires

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• Groupes Yahoo ! Groupes de soutien sur le syndrome de Reiger
• Facebook : Groupe de soutien au syndrome d’Axenfled-Rieger

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