Principaux contributeurs -. Manisha Shrestha et Kim Jackson
Anatomie cliniquement pertinente
Le nerf interosseux antérieur (NIA) est la branche motrice terminale du nerf médian. Il se ramifie à partir du nerf médian dans l’avant-bras proximal, juste en dessous de l’articulation du coude. Il se situe à environ 5-8 cm de l’épicondyle latéral et 4 cm de l’épicondyle médial. Il passe ensuite entre les deux chefs du muscle pronator teres pour courir profondément le long de la membrane interosseuse avec l’artère interosseuse antérieure. et innerve les trois muscles suivants de proximal à distal, le flexor pollicus longus (FPL), l’index et le long doigt du flexor digitorum profundus (FDP) et le pronator quadratus (PQ).
Le syndromeAIN est une neuropathie motrice pure qui correspond à une paralysie isolée de ces trois muscles. Il se manifeste le plus souvent par une douleur dans l’avant-bras accompagnée fréquemment d’une faiblesse caractéristique du mouvement de pincement de l’index et du pouce. De nombreux cas de syndrome AIN surviennent secondairement à une névrite transitoire, bien que la compression nerveuse et les traumatismes soient également des étiologies connues.
Parsonage et Turner ont décrit le syndrome pour la première fois en 1948. Leslie Gordon Kiloh et Samuel Nevin l’ont défini comme une lésion isolée du nerf interosseux antérieur en 1952. Il était connu sous le nom de syndrome de Kiloh-Nevin.
Mécanisme de la lésion / Processus pathologique
Le mécanisme de la lésion peut être regroupé en deux catégories : spontané ou traumatique.
- Traumatique : Les causes traumatiques sont les fractures de l’avant-bras telles que les fractures supracondyliennes, les blessures pénétrantes et les blessures par arme blanche, la fixation par plâtre, la ponction veineuse, la névrite du flacon et la complication de la réduction ouverte et de la fixation interne des fractures.
- Spontané : Les facteurs de causalité spontanés sont la névrite du plexus brachial, le syndrome de compartiment et la neuropathie de compression. Le site le plus fréquent de piégeage/compression du NIA est le bord tendineux du chef profond du muscle pronator teres. La maladie rhumatoïde et l’arthrite goutteuse peuvent être des facteurs prédisposant au piégeage du nerf interosseux antérieur.
Il s’agit d’une maladie rare qui ne représente que 1% de toutes les paralysies des membres supérieurs.
Présentation clinique
Le NIA est un nerf moteur, donc la véritable présentation du syndrome du NIA ne présentera que des déficits moteurs. Il n’y aura pas de plainte sensorielle. Une douleur mal localisée dans l’avant-bras et la fosse cubitale est généralement la plainte principale ainsi qu’une difficulté à rapprocher la phalange distale du pouce et de l’index. Le patient peut également se plaindre d’avoir des difficultés à former un poing ou de l’incapacité à boutonner sa chemise.
Lors d’un examen physique, le patient montrera une faiblesse du FLP et du FDP jusqu’à l’index avec un test positif de prise en pince (signe de Froment) ; plutôt que de faire le signe » OK « , le patient tapera la feuille entre l’index et un pouce tendu.
Signe de bénédiction : Lorsqu’on demande à un patient de faire un poing, le patient ne pourra pas fléchir le 3e et le 4e doigt montrant la main de bénédiction. Il est différent de la main en griffe ulnaire.
Les AINS peuvent être confondus par l’anastomose de Martin-Gruber, présente jusqu’à 25% de la population : dans ces cas, le nerf interosseux antérieur donne des branches au nerf ulnaire, créant des schémas d’innervation motrice atypiques de l’avant-bras et de la main et effaçant ainsi les symptômes cliniques typiques.
Procédure diagnostique
L’utilisation d’études électrodiagnostiques, couplées à l’IRM, est en passe d’aider au diagnostic du syndrome du nerf interosseux antérieur et de contribuer à préciser l’étiologie possible. Les études de conduction nerveuse sensorielle du nerf médian doivent être normales car il n’y a pas d’innervation sensorielle du nerf interosseux antérieur. L’électromyographie montrera des résultats dans le flexor pollicus longus, la partie radiale du flexor digitorum profundus, et le pronator quadratus. Ceux-ci seront utiles pour différencier l’amyotrophie neurologique de la neuropathie de compression.
L’imagerie par résonance magnétique ( IRM) est également une procédure d’évaluation utile.
Mesures des résultats
Il est très nécessaire d’utiliser des outils de résultats pour voir le pronostic et aussi pour déterminer l’objectif du patient suite au syndrome AIN. Il existe divers résultats portant sur la dextérité des mains et également un simple test musculaire manuel (MMT) peut être utilisé comme mesure des résultats.
Gestion / Intervention
Une approche interprofessionnelle du traitement est idéale. Le syndrome d’AIN traumatique peut être traité en traitant les étiologies associées. Le traitement optimal du syndrome du nerf interosseux antérieur spontané n’a pas encore été établi. Les données probantes recommandent plutôt de proposer des interventions chirurgicales uniquement aux patients qui ne montrent aucune amélioration clinique au cours des premiers mois ou à ceux qui présentent des cas confirmés de neuropathie de compression. Si l’étiologie du patient n’est pas confirmée, alors, pendant 3 mois, le patient doit d’abord être traité de manière conservatrice avec du repos, une analgésie avec des médicaments anti-inflammatoires, et une physiothérapie avec des exercices d’étirement des muscles fléchisseurs de l’avant-bras, des exercices de glissement des nerfs et une modification de l’activité. Lors du suivi, même après des semaines de traitement conservateur, si le patient ne s’améliore pas ou se détériore, alors l’intervention chirurgicale consiste en une exploration, une neurolyse et une décompression qui peuvent être nécessaires.
L’étude réalisée par Kodama et al. 2019 avait montré que les patients qui ont subi un traitement chirurgical dans les 8 mois après l’apparition des symptômes ont montré une bonne récupération, avec le TEM alors que les patients qui ont subi un traitement chirurgical plus de 12 mois après l’apparition des symptômes ont montré une mauvaise récupération avec le TEM. Ainsi, le traitement conservateur du syndrome AIN doit être poursuivi lorsque les patients montrent des signes de récupération dans les 6 mois suivant l’apparition des symptômes et le traitement chirurgical peut être effectué dans les 8 mois suivant l’apparition des symptômes lorsque les patients ne montrent aucun signe de récupération pendant 6 mois.
Le pronostic est généralement bon et la plupart des cas ne nécessitent pas de traitement chirurgical. Si le traitement conservateur échoue au-delà de trois mois, la chirurgie pourrait être proposée dans certains cas.
Gestion de la physiothérapie
Selon la cause du syndrome d’AIN, la gestion de la physiothérapie varie. Dans le cas du syndrome AIN spontané, l’intervention de la physiothérapie joue un rôle essentiel car la cause exacte de la paralysie est inconnue. Comme il s’agit d’une neuropathie motrice, les objectifs de l’intervention physiothérapeutique sont :
- maintenir l’intégrité musculaire.
- diminuer la sur-sensibilité du nerf.
- prévenir les contractures.
- augmenter la force des muscles respectifs.
Donc, pour atteindre ces objectifs, l’intervention suivante peut être donnée mais elle doit être individualisée et une évaluation de suivi tous les mois est indispensable.
- Exercices de mobilisation nerveuse du membre supérieur.
- Exercice d’étirement de l’avant-bras
- Stimulation électrique- TENS (stimulation électrique transcutanée) ou NMES (stimulation électrique neuromusculaire)
- Mobilisation des tissus mous de la musculature de l’avant-bras.
- Exercices de renforcement de la main et du poignet.
Un rapport de cas publié en 2016 a utilisé le cryo massage, la mobilisation neurale, la stimulation nerveuse électrique transcutanée (TENS) et la technique de strain-counter strain (SCS) quatre fois par semaine pendant deux semaines chez le patient qui a présenté un syndrome AIN dû à un point gâchette actif au milieu de l’avant-bras antérieur. Dans cette étude, le strain- counter strain est défini comme une technique myofasciale indirecte qui est utilisée pour traiter les dysfonctionnements somatiques du système neuro-musculo-squelettique. Après ces interventions, le patient a montré une amélioration de la force de préhension en pincement de huit livres, un point gâchette inactif confirmé par palpation, et une amélioration de l’écriture manuscrite.
Diagnostic différentiel
La blessure par piégeage ou compression du nerf interosseux antérieur est rare et reste un diagnostic clinique difficile. Certains des diagnostics différentiels sont les suivants : ténosynovite sténosante, adhérence ou adhérence du tendon fléchisseur, rupture du tendon fléchisseur et névrite brachiale.
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