Temps de thromboplastine partielle, activé

Description

Le temps de thromboplastine partielle (TTP) et le temps de thromboplastine partielle, activé (TTPa) sont utilisés pour tester les mêmes fonctions ; cependant, dans le TTPa, on ajoute un activateur qui accélère le temps de coagulation et entraîne une plage de référence plus étroite. Le TCA est considéré comme une version plus sensible du PTT et est utilisé pour surveiller la réponse du patient à l’héparinothérapie.

Le test TCA est utilisé pour mesurer et évaluer tous les facteurs de coagulation des voies intrinsèque et commune de la cascade de coagulation en mesurant le temps (en secondes) nécessaire à la formation d’un caillot après l’ajout de calcium et d’une émulsion de phospholipides à un échantillon de plasma. Le résultat est toujours comparé à un échantillon témoin de sang normal.

Le TCA évalue les facteurs I (fibrinogène), II (prothrombine), V, VIII, IX, X, XI et XII. (Une étude rétrospective de Bachler et al a indiqué que chez les patients gravement malades, un taux de facteur XII de 42,5 % ou moins entraîne un allongement spontané du TCA).

Lorsque le test du TCA est réalisé conjointement avec le test du temps de prothrombine (TP), qui est utilisé pour évaluer les voies extrinsèques et communes de la cascade de coagulation, une clarification supplémentaire des défauts de coagulation est possible. Si, par exemple, le TP et le TCA sont tous deux prolongés, le défaut se situe probablement dans la voie commune de la coagulation, et un déficit en facteur I, II, V ou X est suggéré. Un temps de Quick normal avec un TCA anormal signifie que le défaut se situe dans la voie intrinsèque, et un déficit en facteur VIII, IX, X ou XIII est suggéré. Un TCA normal avec un TP anormal signifie que le défaut se situe dans la voie extrinsèque et suggère un possible déficit en facteur VII.

Hémostase normale

L’hémostase normale est obtenue lorsqu’il existe un équilibre entre les facteurs favorisant la coagulation et les facteurs favorisant la dissolution du caillot. Après une lésion d’un vaisseau sanguin, la première réaction de l’organisme est la constriction vasculaire pour réduire la perte de sang. En cas de lésion d’un petit vaisseau, cela peut suffire à arrêter l’hémorragie. Cependant, pour les gros vaisseaux sanguins, l’hémostase est nécessaire.

L’hémostase primaire se produit en quelques secondes et se traduit par la formation d’un bouchon plaquettaire sur les sites de la blessure.Ensuite, l’hémostase secondaire se produit et consiste en des réactions du système de coagulation du plasma qui entraînent la formation de fibrine. L’hémostase secondaire se produit ensuite. Elle consiste en des réactions du système de coagulation du plasma qui entraînent la formation de fibrine. Les brins de fibrine produits renforcent le bouchon hémostatique primaire.

Dans la première phase des réactions, appelée système intrinsèque, 3 protéines plasmatiques, le facteur de Hageman (facteur XII), le kininogène de haut poids moléculaire et la prékallikréine, forment un complexe sur le collagène sous-endothélial vasculaire et, par une série de réactions, le facteur XI activé (XIa) se forme et active le facteur IX (IXa). Ensuite, un complexe dépendant du calcium et des lipides est formé entre les facteurs VIII, IX et X, et le X activé (Xa) est formé.

Au même moment, le système extrinsèque est activé et fournit une deuxième voie pour initier la coagulation en activant le facteur VII (VIIa). Dans cette voie, un complexe formé entre le facteur VII, le calcium et le facteur tissulaire entraîne l’activation du facteur VII (VIIa). Le VIIa peut activer directement le facteur X et le X activé (Xa) est formé. Par ailleurs, les facteurs IX et X peuvent être activés plus directement par le facteur VIIa, généré par la voie extrinsèque. L’activation des facteurs IX et X fournit un lien entre les voies de coagulation intrinsèque et extrinsèque.

La dernière étape, la voie commune, convertit la prothrombine II en thrombine (IIa) en présence de V activé (Va), de X activé (Xa), de calcium et de phospholipide. L’objectif principal de la thrombine (IIa) est la conversion du fibrinogène en fibrine, qui est ensuite polymérisée en un gel insoluble. Le polymère de fibrine est ensuite stabilisé par la réticulation des polymères de fibrine par le facteur XIII.

La lyse du caillot et la réparation des vaisseaux commencent immédiatement après la formation du bouchon hémostatique définitif. Trois activateurs potentiels du système fibrinolytique, les fragments du facteur de Hageman, l’activateur du plasminogène urinaire et l’activateur du plasminogène tissulaire, diffusent à partir des cellules endothéliales et transforment le plasminogène, qui avait été précédemment adsorbé au caillot de fibrine, en plasmine. La plasmine dégrade ensuite le polymère de fibrine en petits fragments, qui sont éliminés par les macrophages.

Indications/Applications

L’aPTT est indiqué dans les cas suivants :

• Saignement ou ecchymose inexpliqués

Episode thrombotique ou fausses couches récurrentes

• Pour évaluer l’efficacité d’un traitement médicamenteux (ex, traitement à l’héparine non fractionnée)

• Pour évaluer l’intégrité des voies communes intrinsèques et finales

• Dans le cadre d’un dépistage préchirurgical (si le patient a des antécédents de saignements ou d’ecchymoses faciles à ecchymoses)

• Dans le cadre d’une évaluation de l’anticoagulant lupique ou des anticorps anticardiolipine

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• Dans le cadre du bilan du panel de coagulation

Considérations

Parce que les facteurs II, IX, et X sont vitamine K-dépendants, l’obstruction biliaire, qui empêche l’absorption gastro-intestinale des graisses et des vitamines liposolubles (dont la vitamine K), peut réduire leurs concentrations et ainsi prolonger le TCA.

Le TCA est utilisé pour surveiller le traitement anticoagulant par l’héparine ; cependant, il ne peut pas être utilisé pour surveiller le traitement par une nouvelle héparine de faible poids moléculaire.

Un TCA allongé est généralement suivi d’études de mélange (lorsque la cause n’est pas évidente, par exemple en raison d’une contamination par l’héparine ou d’autres problèmes pré-analytiques tels qu’un échantillon de sang insuffisant ou coagulé) pour évaluer la présence d’un ou de plusieurs facteurs de coagulation déficients ou d’un ou de plusieurs inhibiteurs de la coagulation.

Dans les études de mélange, le plasma du patient est mélangé avec du plasma normal. Si le mélange des deux échantillons de plasma corrige le résultat du TCA, il y a un déficit en facteurs de coagulation et un test spécifique des facteurs de coagulation est effectué pour déterminer quel(s) facteur(s) est (sont) déficient(s). Si le mélange ne corrige pas le résultat du TCA dans les 3-4 secondes, cela suggère fortement (1) un inhibiteur du facteur de coagulation (par exemple, un anticorps acquis du facteur VIII) ou (2) un anticorps antiphospholipide ou un anticoagulant du lupus (un inhibiteur non spécifique). Dans ce cas, le résultat du TCA ne se corrigera pas avec un mélange de plasma normal mais il se corrigera généralement si un excès de phospholipide est ajouté à l’échantillon. En cas de suspicion de lupus anticoagulant, il convient de réaliser un test plus sensible, le TCA sensible au lupus anticoagulant ou le test dilué au venin de vipère de Russell.