Un homme de 63 ans souffrant d’une exacerbation aiguë de la BPCO a reçu un supplément d’oxygène pour stabiliser ses niveaux d’ABG.
William French, MA, RRT, et Sean Rutz, étudiant en RT, passent en revue les informations relatives à la ventilation mécanique d’un patient.
L’une des théories les plus intéressantes sur le plan clinique et les moins bien comprises en médecine respiratoire est la théorie de l’hypoxie-drive. Selon cette théorie, les personnes qui retiennent chroniquement le dioxyde de carbone perdent leur pulsion hypercarbonique pour respirer. Ainsi, selon cette théorie, puisque le cerveau ne répond plus à l’hypercarbie, la seule pulsion autonome restante est l’hypoxémie. Il s’ensuit alors que, si les patients dans cet état reçoivent suffisamment d’oxygène supplémentaire pour que leur Pao2 soit beaucoup plus élevée que 60 mm Hg, ils perdront également leur pulsion hypoxémique à respirer.
Périodiquement, cette théorie est remise en question, les contestations reposant principalement sur les observations cliniques selon lesquelles les patients qui présentent le profil typique de gaz du sang artériel (GSA) suggérant une rétention de dioxyde de carbone ne cessent pas simplement de respirer lorsque leur niveau de Pao2 grimpe.
Une contestation récente1 aborde la question principalement du point de vue du transport des gaz et de l’effet Haldane, ainsi que de l’observation clinique. La neurophysiologie du contrôle ventilatoire elle-même peut cependant rendre compte de la théorie ainsi que des observations cliniques apparemment contradictoires.
Contrôle central de la ventilation
Le contrôle neurologique de la ventilation commence dans la moelle, avec le contrôleur central. Faisant partie du système nerveux central, le contrôleur central est isolé du reste du corps par le liquide céphalo-rachidien (LCR). Bien que le mécanisme exact impliqué ne soit pas entièrement compris2, le contrôleur central est principalement sensible aux changements du pH du LCR. Dans le même temps, la barrière hémato-encéphalique est sélectivement perméable au dioxyde de carbone. Ainsi, lorsque la teneur en dioxyde de carbone du sang augmente, davantage de dioxyde de carbone diffuse dans le LCR. Le pH du LCR diminue en raison de l’hydratation du dioxyde de carbone et de la création et de la libération subséquentes d’ions hydrogène.
Si l’augmentation du dioxyde de carbone devient chronique (dure plus de 24 heures), le bicarbonate commence à diffuser dans le LCR et à rétablir le pH du LCR à son niveau de base (7,326). À ce stade, la moelle reçoit un signal indiquant que la PCO2 sanguine est normale. On ne sait pas si cette restauration du pH du LCR à une PCO2 sanguine plus élevée émousse la sensibilité du contrôleur central, ou si elle ne fait que déplacer la ligne de base de la réponse vers le haut.
Bien que le contrôleur central ne réponde pas directement à l’hypoxie, on sait que l’hypoxie médullaire peut déclencher une dépression respiratoire. De même, on sait que des concentrations élevées de dioxyde de carbone peuvent provoquer une narcose ; cependant, la PaCO2 doit généralement atteindre un niveau supérieur à 90 mm Hg pour que cela se produise.
Chamorrécepteurs périphériques
En plus des chimiorécepteurs centraux de la moelle, le corps possède également des chimiorécepteurs périphériques.2 Deux sont situés près de la bifurcation de l’artère carotide commune. Un autre est situé dans l’aorte ascendante. Les chimiorécepteurs de la carotide sont les plus actifs dans le contrôle de la respiration. Chacun d’eux est une masse complexe de tissus d’un volume d’environ 6 mm. Le principal type de cellule est le glomus, qui peut sécréter de la dopamine ainsi que (éventuellement) de la noradrénaline, de la sérotonine, de l’acétylcholine et des polypeptides. Les corps carotidiens sont innervés par des branches afférentes et efférentes du nerf glossopharyngien (ou neuvième crâne).
La fonction principale des corps carotidiens est de détecter et de répondre aux changements des niveaux de Pao2. En présence d’une PaCO2 et d’un pH normaux, la réponse du corps carotidien commence par une augmentation spectaculaire lorsque la Pao2 diminue à moins de 60 mm Hg. Un certain nombre de facteurs peuvent toutefois modifier la sensibilité (et, par conséquent, le point de réponse maximale) du corps carotidien. Parmi ceux-ci figurent le pH (en particulier l’acidémie), la PaCO2 (principalement l’hypercarbie), l’hypoperfusion et l’augmentation de la température corporelle. Par exemple, si une personne subit une acidose métabolique soudaine (due à la libération d’acide lactique ou cétonique), la sensibilité des chimiorécepteurs périphériques se déplace vers un seuil hypoxémique plus élevé, stimulant ainsi une augmentation de la ventilation à des niveaux de Pao2 plus élevés. Le même décalage se produirait à des niveaux de PaCO2 plus élevés, bien que l’existence d’une limite supérieure à cette réponse ne soit pas claire.
Implications cliniques
Il devrait être clair que les patients qui subissent une hypercapnie chronique finissent par réajuster le pH de leur LCR. On ne sait pas si cela émousse la réponse des chimiorécepteurs centraux au changement de pH ou si cela déplace simplement la ligne de base du dioxyde de carbone du LCR. Ainsi, les patients qui ont été étiquetés comme retenant le dioxyde de carbone ou respirant par entraînement hypoxique peuvent encore fonctionner avec une certaine quantité d’entraînement hypercarbonique.
(de gauche à droite) Michelle Burke, étudiante en RT, William French, MA, RRT, et Sean Rutz, étudiant en RT intubent un patient.
De même, il devrait être clair que, dans des circonstances normales, les chimiorécepteurs périphériques deviennent plus actifs lorsque la Pao2 tombe à moins de 60 mm Hg. Cependant, les patients qui souffrent d’hypercapnie chronique ne sont pas dans des circonstances normales, et il se peut que leurs chimiorécepteurs périphériques deviennent plus actifs à des niveaux de Pao2 plus élevés.
D’après les observations cliniques, il est évident que les patients qui présentent le schéma ABG d’acidose respiratoire compensée ne deviennent pas soudainement apnéiques une fois que leur Pao2 s’élève à plus de 60 mm Hg. Ainsi, la suroxygénation d’un patient dans ces conditions comporte peu de risques.
Un schéma particulier a cependant été observé à de nombreuses reprises ; ses composantes sont un pH de 7,29, une PaCO2 de 76 mm Hg, une Pao2 de 84 mm Hg, un taux de bicarbonate de 36 mEq et une fraction d’oxygène inspirée (FIO2) de 0,3. Cliniquement, les patients présentant ce schéma peuvent souvent être réveillés, mais sont somnolents ; on observe également qu’ils respirent plus superficiellement que la normale. Compte tenu de ces conditions, le simple fait de diminuer la FIO2 entraîne généralement une augmentation de la ventilation et une diminution subséquente de la PaCO2.
On ne sait pas si ce phénomène est causé par un émoussement de la pulsion ventilatoire ou par un autre mécanisme, mais ce schéma est généralement observé chez des patients détendus et non stimulés. Certes, la plupart des cliniciens respiratoires ont observé que des patients similaires qui subissent des augmentations transitoires de la Pao2 (par exemple, par des traitements en aérosol alimentés en oxygène ou par l’utilisation d’une Fio2 de 1,0 lors des tests de fonction pulmonaire) ne démontrent pas une diminution similaire de la pulsion ventilatoire ou du niveau de conscience.
En outre, ce qui précède n’aborde que le rôle des chimiorécepteurs dans la conduite de la ventilation. Afin de compléter le tableau, d’autres stimuli ventilatoires potentiels tels que les récepteurs articulaires et musculaires et les substances chimiques exogènes (par exemple, la théophylline) doivent également être pris en compte.
Rapport de cas
Un homme de 63 ans a été admis dans un hôpital de Cleveland, avec une exacerbation aiguë d’une maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC). Ses niveaux d’ABG à l’admission (basés sur un échantillonnage pendant que le patient respirait l’air ambiant) étaient les suivants : pH, 7,41 ; Paco2, 66 mm Hg ; bicarbonate, 40 mEq ; et Pao2, 49 mm Hg. Son taux de saturation en oxygène était de 84 %.
Après l’admission et l’examen par le médecin traitant, le patient a commencé à utiliser de l’oxygène supplémentaire, délivré par une canule nasale, à un débit de 4 L/min. Environ 8 heures plus tard, un PCR a prélevé du sang artériel pour une analyse ABG de routine. Les résultats ont montré un pH de 7,36, une Paco2 de 77 mm Hg, un taux de bicarbonate de 41 mEq et une Pao2 de 74 mm Hg. Le niveau de saturation en oxygène du patient était de 94%.
Cliniquement, le patient était signalé comme étant alerte, mais somnolent. Il respirait peu rapidement, mais ne présentait pas de détresse respiratoire. Par la suite, le PCR a recommandé de diminuer le débit de la canule nasale à 2 L/min, qui était le débit que le patient utilisait à la maison. Les niveaux d’ABG du patient se sont stabilisés et il est devenu moins somnolent.
Résumé
La pulsion neurologique pour respirer est compliquée et n’est pas entièrement comprise. D’un point de vue clinique, l’administration imprudente et incontrôlée d’oxygène supplémentaire à des patients présentant une acidose respiratoire compensée, bien que probablement moins risquée que ne le laisse entendre la littérature clinique, n’est pas une bonne idée. La sous-oxygénation délibérée d’un patient présentant une acidose respiratoire compensée (ou un diagnostic de BPCO) par crainte d’une hypoventilation ou d’une apnée crée cependant le plus grand risque d’induire une hypoxie tissulaire prolongée.
William A. French, MA, RRT, est directeur clinique et professeur adjoint du programme de thérapie respiratoire du Lakeland Community College, Kirtland, Ohio.