Metabole acidose; Non-Gap | Home Healthcare

I. Probleem/voorwaarde.

Non-gap metabole acidose, of hyperchloremische metabole acidose, zijn een groep aandoeningen die worden gekenmerkt door een laag bicarbonaatgehalte, hyperchloremie en een normale anion gap (10-12). Een niet-afhankelijke metabole acidose valt in drie categorieën uiteen:

1) verlies van base (bicarbonaat) uit het maag-darmkanaal (GI) of

2) verlies van base (bicarbonaat) uit de nieren,

3) intraveneuze toediening van natriumchloride-oplossing.

Bicarbonaat kan verloren gaan uit het maagdarmkanaal (diarree) of uit de nieren (renale tubulaire acidose) of verdrongen worden door chloride.

A. Wat is de differentiaaldiagnose voor dit probleem?

I. Gastro-intestinaal bicarbonaatverlies

Diarree (laag kalium )
Colostomie (laag K+)
Enterische fistels (laag K+)
Ileostomie (laag K+)

II. Urologische ingrepen

Uretero-sigmoidostomie (laag K+)
Uretero-ileostomie (laag K+)

III. Nierbicarbonaatverlies

Tubulointerstitiële aandoening
Proximale renale tubulaire acidose: (laag K+)
Distale niertubulaire acidose: (laag of hoog K+)

IV. Geneesmiddelen

Acetazolamide
Calciumchloride (hoog K+)
Magnesiumsulfaat
Spironolacton (hoog K+)
Triamtereen (hoog K+)
Amiloride (hoog K+)
Trimethoprim (hoog K+)
Pentamidine (hoog K+)
Prostaglandineremmers, (aspirine, niet-steroïdale ontstekingsremmers, cyclo-oxygenase 2-remmers)
Tolueen

V. Bijnieraandoeningen

Bijnierinsufficiëntie (primair of secundair) (hoog K+)
Pseudoaldosteronisme, type 1
Pseudoaldosteronisme, type 2 (syndroom van Gordon)

B. Beschrijf een diagnostische benadering/methode voor de patiënt met dit probleem.

Metabole acidose kan op basis van de anion gap in twee groepen worden verdeeld. Bij een verhoogde anion gap (meestal groter dan 12), zie gapped metabolic acidosis. De diagnose van de oorzaak van niet-gegapte metabole acidose is meestal klinisch evident – het kan immers toegeschreven worden aan diarree, intraveneuze zoutoplossing of, bij gebrek aan beter, renale tubulaire acidose. Soms is het niet duidelijk of het verlies van base te wijten is aan de nieren of de darmen. In een dergelijk geval moet de urine-anion gap worden berekend. De urine-anion gap (UAG) = natrium (Na+)+K+- chloride (Cl-). Voorzichtig als er ketonurie of drugsanionen in de urine zitten, want dan is de berekening ongeldig.

Diarree: UAG is een negatieve waarde.

Renale tubulaire acidose: UAG is positieve waarde.

Als hulpmiddel is UAG neGUTief als het gepaard gaat met darmoorzaken.

Niet-afgetapte metabole acidose kan verder worden onderverdeeld in twee categorieën:

1) Hoog of normaal serumkalium,

2) Laag serumkalium.

Historische informatie belangrijk bij de diagnose van dit probleem.

De urinaire anion gap is de sleutel om te bepalen of de non-gapped metabolic acidosis GI of renaal is. De urinaire anion gap geeft een schatting van de uitscheiding van ammonium (NH4+) in de urine. De urine-anion gap wordt gedefinieerd als UAG = Ongemeten Anion (UA) – Ongemeten Kation (UC). Zoals bij diarree wordt bicarbonaat via de darm uitgescheiden, waardoor ammonium in de urine wordt uitgescheiden om de elektronutraliteit te handhaven. Dit veroorzaakt een verhoogde UC (NH4+ in de urine) en resulteert in een negatieve UAG. Nier-tubulaire acidose daarentegen heeft te maken met het onvermogen van de nier om bicarbonaat te resorberen. Dit veroorzaakt een verhoogde UA (urine HCO3-) en resulteert in een positieve UAG.

Het is de moeite waard te begrijpen hoe de urine-anion gap is afgeleid. De in de urine aanwezige kationen zijn onder andere: Na+, K+, Ca2+, Mg. De anionen in de urine zijn onder andere: Cl-, HCO3-, sulfaat, fosfaat en sommige organische zuren. Alleen Na+, K+, Cl- worden gewoonlijk in urine gemeten.

Door de wet van elektroneutraliteit hebben we de vergelijking: Na+ + K+ + UC = Cl- + UA; UC: ongemeten kationen; UA: ongemeten anionen.

Herschrijft men de vergelijking, Urine anion gap = UA – UC = Na+ + K+ – Cl-

Als de acidose het gevolg is van verlies van bicarbonaat uit de darm, scheidt de nier meer urine NH4+ of ongemeten kationen (UC) uit. Het UAG zal dus lager of negatief zijn.

Als de acidose het gevolg is van bicarbonaatverlies uit de nier, scheidt de nier meer urine HCO3- of Ongemeten Anion (UA) uit. Het UAG zal dus groter of positief zijn.

Lichamelijk Onderzoek manoeuvres die waarschijnlijk nuttig zijn bij het diagnosticeren van de oorzaak van dit probleem.

Geen

Laboratorium-, radiografische en andere tests die waarschijnlijk nuttig zijn bij het diagnosticeren van de oorzaak van dit probleem.

Serumkalium
Uriene anion gap
Uriene osmolal gap
Uriene pH

C. Criteria voor het stellen van de diagnose bij elke diagnose volgens bovenstaande methode

I. Maag-darm-bicarbonaatverlies:

Diarree

– Er kunnen zich zuur-basestoornissen voordoen als de hoeveelheid darmvocht groot genoeg is om het vermogen van de nier om het zuur-base-evenwicht te handhaven, te overweldigen. De zuur-basestoornis die zich ontwikkelt is een functie van het gehalte aan elektrolyten (natrium, chloride, en bicarbonaat) dat verloren gaat. Alle soorten diarree resulteren in een metabole acidose zonder gaten, behalve congenitale chloridorroe, die een metabole alkalose veroorzaakt. Congenitale chloridorroe is een genetische aandoening die bij de foetus leidt tot aanhoudende afscheidingsdiarree, ernstige stoornissen van de elektrolyten, een opgezwollen buik en het niet goed gedijen.

Laxeermiddelenmisbruik (laag K+)

– Afwijkingen van de zuur-base zijn meestal mild en kunnen variëren van een metabole alkalose tot een metabole acidose, afhankelijk van de hoeveelheid bicarbonaat die in de ontlasting verloren gaat. De meest opvallende elektrolytenafwijking is hypokaliëmie. Hypokaliëmie kan juist beschermen tegen de ontwikkeling van metabole acidose, omdat H+ de cellen in beweegt terwijl kalium de cellen verlaat om het kaliumverlies van de ontlasting te bufferen. Als het verlies aan ontlasting echter groot is, kan metabole acidose ontstaan.

Enterische fistels (laag K+)

– Biliaire en pancreasvloeistof is zeer rijk aan bicarbonaat. Het drainagevolume is echter over het algemeen laag, waardoor de mate van metabole acidose beperkt blijft. Bij fistels in de galwegen of de alvleesklier of bij uitwendige drains kan een massaal verlies van bicarbonaatvocht optreden, wat kan leiden tot metabole acidose zonder kloof en volumedepletie.

Ileostomie (laag K+)

– Dit is een chirurgische opening waarbij een lus van de dunne darm (ileum) op de huid naar buiten wordt gebracht. Dit is nodig wanneer de dikke darm geheel of gedeeltelijk is verwijderd. Typische verliezen uit de ileostomie zijn 200-1.000 ml vocht. Patiënten kunnen echter een metabole acidose ontwikkelen als de output van de ileostomie toeneemt of als de voedselinname wordt verstoord.

Colostomie (laag K+)

– In het algemeen is er bij ileostomieën een groter risico op een verstoring van de vloeistof-elektrolytenbalans dan bij colostomieën.

II. Urologische procedures:

Uretero-sigmoidostomie (laag K+)

– Dit is een chirurgische ingreep waarbij de urineleiders worden omgeleid naar het sigmoïdale colon. Deze ingreep wordt meestal uitgevoerd als behandeling tegen blaaskanker. Deze ingreep leidt vaak tot een verhoogd risico op nierinfecties, zodat de patiënten profylactische antibiotica moeten nemen. Bovendien wordt urine met zouten, Na+ en Cl-, die door het sigmoïd colon reist, uitgewisseld tegen K+ en HCO3- wat leidt tot metabole acidose en hypokaliëmie. Deze procedure wordt in de meeste ontwikkelde landen niet meer toegepast vanwege de bovengenoemde complicaties.

Uretero-ileostomie/ileumconduit (laag K+)

– In ontwikkelde landen wordt uretero-ileostomie (of ileumconduit) toegepast, waarbij de urineleider wordt verbonden met een losgemaakt deel van het ileum. Het uiteinde van het ileum wordt dan door een opening in de buik gebracht, waaraan een zak is bevestigd om de urine op te vangen. De incidentie van metabole acidose bij een ileum conduit (2-20%) is veel lager dan bij een uretero-sigmoïdostomie (30-80%). Dit komt doordat de veel kortere verblijfstijd in de ileale conduit een minimale chloride-bicarbonaatuitwisseling mogelijk maakt.

III. Nierbicarbonaatverlies:

Tubulointerstitiële aandoening (acute interstitiële nefritis en chronische interstitiële nefritis)
Proximale type 2 renale tubulaire acidose: (laag K+)

– Dit is een proximale tubulaire aandoening waarbij de proximale tubuli niet in staat zijn om oplosmiddelen te resorberen: bicarbonaat, fosfaat, glucose, urinezuur en aminozuren.

Distale type 1 renale tubulaire acidose (laag of hoog K+)

– Dit is een onvermogen om de urine maximaal aan te zuren. Typisch blijft de urine pH > 5,5 ondanks ernstige acidemie ( < 15 millimol/Liter).

Hypoaldosteronisme type 4 renale tubulaire acidose

IV. Geneesmiddelen:

Acetazolamide
Calciumchloride (hoog K+)
Magnesiumsulfaat
Spironolacton (hoog K+)
Triamterene (hoog K+)
Amiloride (hoog K+)
Trimethoprim (hoog K+)
Pentamidine (hoog K+)
Prostaglandineremmers, (aspirine, niet-steroïdale ontstekingsremmers, cyclo-oxygenase 2-remmers)
Tolueen

V. Bijnieraandoeningen:

Bijnierinsufficiëntie (primair of secundair) (hoog K+)
Pseudoaldosteronisme, type 1
Pseudoaldosteronisme, type 2 (syndroom van Gordon)

D. Overmatig gebruikte of “verspilde” diagnostische tests in verband met de evaluatie van dit probleem.

N.v.t.

A. Management van Klinisch Probleem Niet-Gegapte Metabole Acidose.

Management van deze aandoening, in het algemeen, houdt in:

1. Het identificeren en corrigeren van de onderliggende ziekte.

2. Metabole acidose (Acuut proces), d.w.z. sepsis, diabetische ketoacidose. Het doel van het geven van bicarbonaat is om te proberen de normale extracellulaire pH te herstellen, zodat de cellen optimaal kunnen functioneren.

Als de arteriële pH>7.20 is, kan worden overwogen geen bicarbonaat toe te dienen als de patiënt asymptomatisch is en het onderliggende proces (d.w.z. diarree) onder controle kan worden gehouden.
Als de arteriële pH <7.20, overweeg dan de toediening van natriumbicarbonaat om ernstige gevolgen van ernstige acidemie af te wenden, behalve in gevallen van diabetische ketoacidose en melkzuur acidose.
Als de arteriële pH <7.15 (bij melkzuurocidose), overweeg dan de toediening van natriumbicarbonaat.
Als de arteriële pH <7,00 is (bij diabetische ketoacidose), overweeg dan de toediening van natriumbicarbonaat.
Bepaal het bicarbonaattekort met behulp van de volgende formule. HCO3- milliequivalenten (mEq) = 0,5 x gewicht (kg ) x ( 24 – serum HCO3- (mEq/L).
Toedien aanvankelijk 1/2 dosis en de volgende 24 uur 1/2 dosis. Controleer de serum pH en het serum HCO3-. Deze vergelijkingen geven slechts een schatting.
Natriumbicarbonaat wordt gegeven in ampullen.

– Bijvoorbeeld, 1 ampul is 50 mEq. Daarom kan men 3 ampullen of 150 mEq in dextrose 5% geven. Let op: wanneer u natriumbicarbonaat geeft, moet u rekening houden met de toniciteit van de oplossing. Geef daarom geen 3 ampullen natriumbicarbonaat in normale zoutoplossing. Dit zou resulteren in een aanzienlijk hypertone oplossing.

3. Metabole acidose (chronisch proces)

Chronische nierziekte (CKD)

– Acidose kan gepaard gaan met spieratrofie, botaandoeningen, hypoalbuminemie, ontsteking, progressie van CKD en verhoogde mortaliteit.

– Start orale bicarbonaattherapie wanneer HCO3- < 22 mEq/L. Begin met 20-36 mEq/dag in verdeelde doses. Titreer tot bicarbonaatwaarden van 22 of meer mEq/L. Het doel bicarbonaatgehalte is echter onduidelijk. Serumbicarbonaatspiegels >24 mEq/L zijn misschien geassocieerd met hogere cardiovasculaire mortaliteit.

Distale renale tubulaire acidose

– 0,5-2 mEq/kg/dag in 4-5 verdeelde doses.

Proximale renale tubulaire acidose

– Initiële 5-10 mEq/kg/dag; verhogen naar behoefte om serum HCO3- in normaal bereik te houden.

Natriumbicarbonaattabletten

– Er zijn tabletten verkrijgbaar van 325 milligram (mg) tot 650 mg. Elke 1 gram natriumbicarbonaat staat gelijk aan ongeveer 12 mEq natrium en bicarbonaat. De gebruikelijke dosis voor volwassenen kan variëren van 325 mg tot 2 gram oraal, 4 maal per dag.

B. Veel voorkomende valkuilen en bijwerkingen van de behandeling van dit klinische probleem.

Voorzichtigheid is geboden bij patiënten met congestief hartfalen die natriumbicarbonaat toegediend krijgen, vanwege de mogelijkheid van volume-overbelasting.
Natriumbicarbonaat kan maagkrampen, winderigheid en braken veroorzaken en er zijn gevallen bekend van maagbreuken.
Natriumbicarbonaat kan ook het metabolisme van talrijke geneesmiddelen beïnvloeden vanwege het effect op de zuurgraad van de maag en de systemische pH.

– De bijsluiter van de verpakking moet worden geraadpleegd om er zeker van te zijn dat de dispositie van geneesmiddelen niet wordt beïnvloed.

Behandelen met intraveneus natriumbicarbonaat

– Toedienen in dextrose 5% water.