Bayliss-effect of Bayliss-myogene respons is een speciale manifestatie van de myogene tonus in de vasculatuur. Het Bayliss-effect in vasculaire gladde spiercellen is een reactie op rek. Dit is vooral relevant in arteriolen van het lichaam. Wanneer de bloeddruk in de bloedvaten wordt verhoogd en de bloedvaten zich verwijden, reageren zij met een vernauwing; dit is het Bayliss-effect. Rek van het spiermembraan opent een door rek geactiveerd ionkanaal. De cellen worden dan gedepolariseerd en dit resulteert in een Ca2+-signaal en brengt de spiercontractie op gang. Het is belangrijk te begrijpen dat hier geen actiepotentiaal nodig is; het niveau van ingevoerd calcium beïnvloedt het niveau van contractie evenredig en veroorzaakt tonische contractie. De gecontracteerde toestand van de gladde spier hangt af van de graad van rek en speelt een belangrijke rol bij de regulering van de bloedstroom.
Verhoogde contractie verhoogt de totale perifere weerstand (TPR) en dit verhoogt verder de gemiddelde arteriële druk (MAP). Dit wordt verklaard door de volgende vergelijking: M A P = C O ∗ T P R {Displaystyle MAP=CO*TPR}
, waarbij CO de cardiac output is, dat wil zeggen het volume bloed dat in één minuut door het hart wordt gepompt.
Dit effect is onafhankelijk van zenuwmechanismen, die worden aangestuurd door het sympathische zenuwstelsel.
Het algehele effect van de myogene respons (Bayliss-effect) is dat de bloedstroom door een bloedvat afneemt na een bloeddrukverhoging.
GeschiedenisEdit
Het Bayliss-effect werd in 1902 ontdekt door de fysioloog Sir William Bayliss.
Voorgesteld mechanismeEdit
Wanneer de endotheelcel in de tunica intima van een slagader wordt uitgerekt, is het waarschijnlijk dat de endotheelcel op paracriene wijze vernauwing aan de spiercellaag signaleert. Verhoging van de bloeddruk kan leiden tot depolarisatie van de betrokken myocyten, maar ook van de endotheelcellen alleen. Het mechanisme is nog niet volledig begrepen, maar uit studies is gebleken dat volumereguleerde chloridekanalen en rekgevoelige niet-selectieve kationkanalen leiden tot een verhoogde waarschijnlijkheid van opening van L-type (spanningsafhankelijke) Ca2+-kanalen, waardoor de cytosolische concentratie Ca2+ stijgt, hetgeen leidt tot een contractie van de myocyt, en hierbij kunnen andere kanalen in de endotheelcellen betrokken zijn.
Instabiele membraanpotentialenEdit
Veel cellen hebben rustmembraanpotentialen die instabiel zijn. Dit is meestal te wijten aan ionenkanalen in het celmembraan die spontaan open en dicht gaan (b.v. Als kanalen in hartpacemakercellen). Wanneer de membraanpotentiaal de depolarisatiedrempel bereikt, wordt een actiepotentiaal (AP) afgevuurd, excitatie-contractie koppeling initieert en de myocyt samentrekt.
Slow wave potentialsEdit
Slow wave potentials zijn instabiele rustende membraanpotentialen die continu door depolarisatie- en repolarisatiefasen heen fietsen. Niet elke cyclus bereikt echter de depolarisatiedrempel en dus zal een actiepotentiaal (AP) niet altijd afgaan. Als gevolg van temporele sommatie (depolarisatiepotentialen die dicht bij elkaar liggen in de tijd zodat ze sommeren) zal de depolarisatie van het celmembraan echter periodiek de depolarisatiedrempel bereiken en zal een actiepotentiaal afgaan, waardoor de myocyt samentrekt.
Pacemaker potentialenEdit
acemaker potentialen zijn instabiele celmembraan potentialen die bij elke depolarisatie/repolarisatiecyclus de depolarisatiedrempel bereiken. Dit resulteert in AP’s die worden afgevuurd volgens een vast ritme. Hartpacemakercellen, een type hartmyocyten in de SA-knoop van het hart, zijn een voorbeeld van cellen met een pacemakerpotentiaal.
StretchEdit
Dit mechanisme houdt in dat mechanisch-gated Ca2+-kanalen worden geopend wanneer sommige myocyten worden uitgerekt. De resulterende instroom van Ca2+ ionen leidt tot de initiatie van excitatie-contractie koppeling en dus contractie van de myocyt.