PMC

Discussie

Spinal epidural abscess (SEA) wordt nog steeds beschouwd als een zeldzame aandoening, maar de incidentie van SEA is in de afgelopen twee decennia verdubbeld 5. De mortaliteit bij SEA daalde van 34% aan het eind van de jaren 1950 tot 15% in de jaren 1990 7, hoewel deze nog steeds geschat wordt tussen 2% en 20% 7. Ongeacht de beschikbaarheid van geavanceerde diagnostische en neurochirurgische procedures blijft de diagnose van SEA een uitdaging. Om Grobovschek te citeren: “het probleem met spinaal epiduraal abces is niet behandeling, maar vroege diagnose – voordat massale neurologische symptomen optreden” 10.

Identificatie van de risicofactoren kan helpen bij het vroegtijdig vaststellen van de diagnose. De meest voorkomende risicofactoren van SEA staan vermeld in tabel 1,1, hoewel geschat wordt dat bijna 20% van de gevallen idiopathisch is 5. De voornaamste comorbiditeiten zijn plaatselijke of systemische infecties, vaak met coëxistente immunodeficiëntie, b.v. bij diabetes mellitus 11. In de helft van de gevallen van SEA bereiken bacteriën de epidurale ruimte door hematogene disseminatie, waarbij de primaire bronnen huid-, weke delen-, urineweg- of luchtweginfecties zijn. In 10-30% van de gevallen ontstaat SEA door directe expansie vanuit aangrenzende weefsels, bijvoorbeeld in het geval van een wervelosteomyelitis of een abces van de psoasspier. Neurochirurgische ingrepen, lumbaalpunctie, epidurale analgesie en andere invasieve procedures zijn naar schatting verantwoordelijk voor ongeveer 15% van de SEA 11. Bacteriële angina was waarschijnlijk de bron van infectie bij onze patiënt, maar we identificeerden ook een predisponerende factor zoals een gecompromitteerd immuunsysteem veroorzaakt door chronische glucocorticoïdinname voor de behandeling van bronchiale astma.

Als SEA goed gescheiden is van de omliggende weefsels, is identificatie van de exacte ziekteverwekker niet altijd mogelijk uit de bloed- of CSF-kweek. Staphylococcus aureus is verantwoordelijk voor ongeveer 70% van de SEA-gevallen 5,7,11-13. Infectie door meticillineresistente S. aureus (MRSA) komt vooral voor bij patiënten met implanteerbare spinale of vasculaire hulpmiddelen. Andere minder vaak voorkomende verwekkers zijn: Staphylococcus epidermidis, Escherichia coli (met name bij patiënten met urineweginfecties), Pseudomonas aeruginosa (bij gebruikers van injectiedrugs), anaëroben, mycobacteriën, schimmels en parasieten 5. S. aureus was verantwoordelijk voor het ontstaan van SEA bij onze patiënt, maar dit kon pas na de operatie worden bevestigd, niet door CSF-onderzoek.

Bij de behandeling van de SEA-patiënt is een snelle diagnose van cruciaal belang om een gunstige uitkomst te bereiken. Een niet-specifiek klinisch beeld kan leiden tot diagnostische moeilijkheden. Bij de ontwikkeling van SEA kunnen vier stadia worden onderscheiden: 1) rugpijn ter hoogte van de aangedane wervelkolom, koorts, gevoeligheid van de wervelkolom; 2) radiculaire pijn uitstralend vanuit het aangedane deel van het ruggenmerg, nuchale rigiditeit, hyper-reflexie; 3) neurologische uitval zoals hypo-esthesie, motorische zwakte, darm- of blaasfunctiestoornissen; 4) verlamming 2,5,11. De snelheid waarmee het ene stadium overgaat in het andere en de duur van de symptomen variëren van enkele uren tot enkele dagen. De plotselinge ontwikkeling van de neurologische uitval bij onze patiënte liet ongeveer een week na het optreden van thoracale rugpijn op zich wachten.

De plaats van SEA bepaalt het klinische beeld. De SEA bevindt zich voornamelijk in de thoracale en lumbosacrale regio’s 7,8,11,12, kan zich uitstrekken over drie tot vier wervels, maar kan ook de gehele wervelkolom omvatten. Abcessen die anterieur aan de wervelkolom gelegen zijn, komen meestal samen voor met osteomyelitis 11,13. Het klassieke triade van symptomen omvat: rugpijn, koorts en neurologische achteruitgang, maar is slechts bij 10-15% van de patiënten bij het eerste contact aanwezig 11. Aangezien ernstige rugpijn het meest voorkomende symptoom is 12, moet elke patiënt met rugpijn, koorts en predisponerende risicofactoren worden geëvalueerd als verdacht van SEA 12. Veel voorkomende aandoeningen die bij de eerste klinische evaluatie moeten worden onderscheiden zijn: discusprolaps, degeneratieve gewrichtsaandoening, demyelinisatie, spinaal hematoom of tumor, osteomyelitis, discitis, meningitis, urineweginfectie of endocarditis 5. Bij onze patiënt kwam SEA voor in de thoracale regio, maar was beperkt tot slechts twee tot drie wervels.

Verschillende mechanismen worden gesuggereerd om verantwoordelijk te zijn voor de ruggenmergletsel, zoals: directe compressie door een uitbreidend epiduraal abces, een ischemisch proces geassocieerd met de compressie van spinale slagaders en/of aders, of indirect, door septische tromboflebitis 3,14. Deze factoren kunnen zich op verschillende tijdstippen van de ziekte voordoen en veroorzaken gewoonlijk additieve schadelijke effecten. De gedetailleerde pathogenese van de ruggenmergschade blijft onzeker. Hoewel de chirurgische decompressie onmiddellijk de klinische toestand van de gemelde patiënt verbeterde, bevestigde follow-up MR-beeldvorming de lokale ischemische veranderingen van het ruggenmerg, waarschijnlijk veroorzaakt door compressie (figuur (figuur2).2). De Th4 snoer niveau is bekend dat de slechtste bloedtoevoer genoemd een waterscheiding regio, die een aantal residuele postoperatieve neurologische stoornissen zou kunnen veroorzaken hebben. Aangezien de compressie van het ruggenmerg bij onze patiënt voornamelijk van de dorsale zijde kwam, impliceert een geïsoleerde paraparese als sequela zonder dorsale kolom symptomen een bijkomend mechanisme van letsel. De postoperatieve MRI toonde een zwelling van het ruggenmerg met T2 signaal verhoging op de niveaus Th2-3 en 4-5, die overeen kan komen met die van een veneus infarct van het ruggenmerg. Wij kunnen vermoeden, dat niet alleen compressie of ischemie, maar ook flebitis in het ruggenmerg bij het letsel betrokken kunnen zijn.

De diagnose SEA moet worden gebaseerd op neuro-beeldvormend onderzoek. De gouden standaard van beeldvormende diagnostiek bij SEA is MRI met gadolinium, met een sensitiviteit en specificiteit hoger dan 90% 15-17. MRI bepaalt de omvang van het abces in zowel het longitudinale als axiale vlak, wat essentieel is voor het plannen van chirurgie (zie figuur1).1). Het kan ook helpen om infectie van neoplasma’s te onderscheiden. De vertraging met ruggenmerg MRI is onaanvaardbaar als de procedure beschikbaar is. Wij konden geen MRI uitvoeren bij opname vanwege de aanwezigheid van metalen orthodontische beugels. Bij opname waren er echter geen symptomen van ruggenmergschade en ook geen pathologische resultaten bij de lumbaalpunctie die duidden op wervelkanaalstenose. Bijgevolg drongen wij er in de eerste dagen niet op aan dat de orthodontische beugel werd verwijderd voor MRI-onderzoek. Deze vertraging zou kunnen hebben bijgedragen tot een verslechtering van de toestand van de patiënt.

Beeldvormingsbevindingen kunnen worden ondersteund door klinische en laboratoriumgegevens. Ontstekingsmarkers zoals: leukocytose, C-reactief proteïne (CRP), erytrocytensedimentatiesnelheid (ESR) kunnen verhoogd zijn, maar geen van deze is specifiek voor SEA. Verhoging van het eiwitgehalte en/of pleocytose in het CSF-onderzoek kan wijzen op parameningeale infectie, maar CSF-kweekjes zijn positief bij minder dan 25% van de patiënten 5. Toch is een lumbaalpunctie niet vereist om SEA te bevestigen, en zij verhoogt het risico op meningitis of subdurale infectie indien de naald het abces doorkruist. Bloedkweken kunnen negatief blijven in ongeveer 40% van de gevallen 8. Een slechte prognose wordt geassocieerd met verhoogde niveaus van ESR, CRP, leukocytose of trombocytopenie bij opname 13,17.

De enige effectieve therapie voor SEA is evacuatie van het abces en eradicatie van het micro-organisme. Decompressieve laminectomie en debridement van geïnfecteerde weefsels is de methode van keuze. De operatie moet zo spoedig mogelijk worden uitgevoerd 4,7,11,13 en gevolgd door specifieke intraveneuze antibiotica onder geleide van een kweek gedurende vier tot zes weken. Het uiteindelijke neurologische resultaat komt sterk overeen met de duur en de mate van neurologische uitval vóór de operatie. Patiënten in stadium 1 of 2 kunnen volledig herstellen, patiënten in stadium 3 hebben geen of een mindere mate van zwakte, terwijl patiënten in stadium 4 alleen baat bij chirurgie kunnen hebben als zij binnen 24-36 uur na het begin van de neurologische symptomen decompressie ondergaan. Toch is zelfs een tijdige chirurgische ingreep geen garantie voor volledig herstel.

Een operatie kan worden achterwege gelaten in specifieke omstandigheden zoals weigering van de patiënt, hoog operatierisico, verlamming langer dan 24-36 uur en panspinale infectie. In deze gevallen moet de antibioticatherapie worden geleid door de resultaten van bloedkweken of CT-geleide naaldaspiratie. Bij neurologisch intacte patiënten met een geïdentificeerd pathogeen is conservatieve behandeling met intraveneuze toediening van antibiotica toegestaan, hoewel zij zorgvuldig moeten worden gecontroleerd. Empirische therapie moet bescherming bieden tegen stafylokokken (inclusief MRSA), streptokokken en Gram-negatieve bacillen (bv. intraveneuze vancomycine en derde of vierde generatie cefalosporine) 5. De behandeling is succesvol als follow-up MRI in vier tot zes weken na de therapie alleen veranderingen in de weke delen laat zien.

In conclusie, vroeg ingrijpen verbetert de prognose bij patiënten met SEA. Ondanks de vooruitgang van de moderne diagnostische en beheersmethoden heeft ongeveer 30% van de patiënten met SEA nog steeds geen goede afloop 7. Verhoogde bekendheid met de ziekte is essentieel voor snelle herkenning en onmiddellijke invoering van behandeling.