Abcesso pulmonar

*Cenários clínicos específicos podem sugerir outros agentes patogénicos.

P>Pransparência hematogénica de infecções estafilocócicas de condições como flebite séptica ou endocardite da válvula tricúspide em utilizadores de drogas injectáveis pode resultar em embolização séptica em múltiplos locais, com predilecção pelos pulmões.

Infecção orofaríngea causando tromboflebite séptica da veia jugular interna e bacteremia por Fusobacterium necrophorum produz enfartes pulmonares sépticos multifocais (síndrome de Lemierre). A progressão para a cavitação franca é menos comum agora do que na era pré-antibiótica.

O reconhecimento de que os doentes cronicamente doentes com exposição extensiva ao sistema de saúde desenvolvem colonização oral com varas aeróbias gram-negativas e Staphylococcus aureus está bem documentado e reflectido nas directrizes de tratamento para a pneumonia associada aos cuidados de saúde. Agentes patogénicos virulentos como Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae e Staphylococcus aureus podem causar pneumonia cavitária, e, em casos graves, gangrena pulmonar.

As doentes com defeitos imunitários mediados por células são susceptíveis à infecção por fungos e agentes patogénicos bacterianos intracelulares. Os doentes granulocitopénicos são mais propensos à infecção com hastes gram-negativas aeróbias e Staphylococcus aureus.

A probabilidade de infecção oportunista aumenta com a intensidade da imunossupressão endógena ou exógena. Muitos agentes patogénicos oportunistas também causam infecção em adultos imunocompetentes; inversamente, os agentes patogénicos convencionais podem causar manifestações de doença mais graves ou invulgares em doentes com imunidade alterada.

Asteróides de Nocardia é um actinomielite gram-positivo aeróbio com predilecção pelo pulmão, SNC, e envolvimento cutâneo. Um terço dos casos de nocardiose ocorre em doentes imunocomprometidos. Aproximadamente 40% dos casos de nocardiose estão confinados ao pulmão.

Rhodococcus equi é um coccobacillus rápido de ácido gram-positivo que tem sido associado à epidemia do vírus da imunodeficiência humana (HIV). Produz um envolvimento pulmonar isolado em ~80% dos casos. A doença cavitária é mais frequentemente observada com Rhodococcus do que com infecções por micobactérias ou nocardia em doentes infectados com HIV.

A aspergilose pulmonar invasiva tem sido mais frequentemente descrita em populações fortemente imunodeprimidas, tais como receptores de transplantes de órgãos hematopoiéticos ou sólidos. A doença invasiva é bem descrita, contudo, em doentes com doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC) em doses elevadas ou cursos prolongados de corticosteróides.

Reactivação da tuberculose levando à cavitação ocorre em doentes idosos como consequência da diminuição da vigilância imunológica. Os estados imunossuprimidos, tais como infecção por HIV, pós-transplante, factor de necrose tumoral (TNF)-alfa terapêutica, silicose, diálise, e cancro da cabeça e pescoço estão associados ao maior risco de doença de reactivação em doentes com infecção tuberculosa latente (LTBI).

As micobactérias não tuberculosas Mycobacterium avium-intracellulare (MAC) e M. kansasii também causam doença pulmonar cavitária. A doença apresenta-se classicamente com doença cavitária de progressão lenta em homens mais velhos com DPOC subjacente. A doença cavitária é menos comumente vista em doentes infectados com HIV.

Histoplasma capsulatum é endémica dos vales dos rios St. Lawrence, Ohio, e Mississippi. O COPD subjacente predispõe a histoplasmose pulmonar crónica, na qual a resposta inflamatória do hospedeiro medeia um processo de fibrose crónica. A doença cavitária do lobo superior resultante imita de perto a tuberculose; a infecção dupla ou o cancro do pulmão coexistente são bem descritos.

Coccidioides immitis é endémica para o sudoeste dos Estados Unidos. A formação de cavidades é uma sequência tardia de infecção primária. Os doentes podem desenvolver cavidades de paredes finas, tipicamente periféricas e solitárias, e frequentemente assintomáticas. Em alternativa, a doença fibrocavitária crónica, mais frequente em doentes diabéticos, produz sintomas sistémicos progressivos, infiltra-se com cavitação de parede espessa, e frequentemente adenopatia hilar.

Sem patogénios fúngicos comuns associados à doença pulmonar cavitária incluem blastomicose, criptococose, e esporotricose. A doença cavitária causada por Pneumocystis jiroveci é bem descrita em doentes infectados com VIH e apresenta tipicamente lesões de parede fina.

Estirptoptococos microaerófilos (grupo Streptococcus anginosus, anteriormente S. milleri) são um subgrupo de estreptococos viridianos com uma propensão única para causar a formação de abcesso. Foram descritos abcessos pulmonares monomicrobiais. A infecção metástática deve ser considerada em casos bacterémicos.

S Streptococcus pneumoniae tipo 3 tem sido relatada como um único agente patogénico de abscesso, mas o seu papel não é claro uma vez que a infecção anaeróbia coexistente pode ter contribuído.

Actinomyces israelii é um actinomicato anaeróbio mais comummente associado à infecção cervicofacial e abdominal. A actinomicose torácica isolada é incomum mas notoriamente imita o cancro do pulmão.

Outras bactérias relatadas como patogénicas nos abcessos pulmonares incluem Pasturella multocida, Haemophilus influenzae, Legionella, e Burkholderia cepacia.

Burkholderia pseudomallei, um patogénico bacteriano intracelular negativo em gramas, é a causa da melioidose. Esta saprófita ambiental, endémica no Sudeste Asiático e na região norte da Austrália, é transmitida por inoculação e apresenta-se com diversas manifestações clínicas, incluindo abcesso pulmonar. O período de incubação varia muito de dias para anos.

Klebsiella pneumoniae tem sido relatado como um patogénico de abscesso pulmonar e hepático em Taiwan. A experiência publicada é limitada e a verdadeira prevalência de Klebsiella e o seu papel como único agente patogénico no abcesso pulmonar é incompletamente definida.

Entamoeba histolytica abscessos pulmonares resultam mais frequentemente da extensão de um abcesso hepático no pulmão e são, portanto, geralmente vistos no lóbulo inferior ou médio direito.

Paragonimus westerman é uma fasciolose pulmonar endémica da Ásia. A infecção é adquirida através da ingestão de marisco de água doce mal cozido. A infecção tardia pode estar associada a cavidades pulmonares periféricas, raramente com níveis de fluidos aéreos, em consequência de alterações inflamatórias dos pulmões em torno de fascíolos adultos. As lesões são tipicamente pequenas, periféricas, e encontram-se nos campos pulmonares inferiores.

Echinococcus granulosa, a ténia de cão, o agente etiológico da doença equinocócica cística, está amplamente distribuída por todo o mundo e produz classicamente um cisto de paredes finas na TC que pode demonstrar um sinal em forma de meia-lua. O envolvimento hepático coexistente é observado em ~20% dos doentes.

O exame físico pode apoiar um diagnóstico de abscesso pulmonar anaeróbico. Os resultados associados incluem febre, dentição deficiente com doença gengival, baquetada digital, e expectoração pútrida em ~50% dos doentes. As anomalias do exame pulmonar podem incluir sons respiratórios anfóricos, e sinais de consolidação ou efusão.

Os testes laboratoriais destinam-se a estabelecer um diagnóstico microbiológico, particularmente em casos não claramente consistentes com o abcesso pulmonar primário.

As culturas de sangue são rotineiramente estéreis em infecções pulmonares anaeróbias. As culturas de rotina da saliva são de utilidade limitada no abcesso pulmonar primário, uma vez que são rotineiramente contaminadas com a flora aeróbia das vias aéreas superiores. Um odor pútrido à expectoração é característico da infecção anaeróbia. As culturas de esputo devem ser obtidas quando há suspeita de patogénicos associados aos cuidados de saúde ou em cenários pós-influenza quando a superinfecção por Staphylococcus aureus é uma preocupação.

Culturas de muco podem ser positivas na síndrome de Lemierre para Fusobacterium necrophorum e em infecções endovasculares para Staphylococcus aureus.

Tuberculose deve ser sempre excluída em qualquer caso atípico de abscesso pulmonar. Todos os doentes devem ser colocados em isolamento respiratório e expectoração para esfregaço ácido rápido e cultura obtidos.

Testes de dilatação para galactomannan, um componente da parede celular de Aspergillus, devem ser obtidos se a aspergilose invasiva for uma preocupação. Os testes para beta-glucan (Fungitell), um componente da parede celular fúngica com utilidade no diagnóstico da aspergilose e Pneumocystis, também podem ser obtidos, se disponíveis. Estão disponíveis testes de anticorpos e antigénios para histoplasmose e coccidioidomicose, que devem ser enviados em casos suspeitos; estão também disponíveis testes de antigénios para criptococcus. Os tempos de atraso do laboratório impedem que estes testes informem a tomada de decisão inicial em casos atípicos, mas os resultados podem ser úteis no caso de uma resposta clínica desulturada.

Anticorpos citoplasmáticos antinucleares devem ser enviados se a vasculite for uma consideração. Como referido, a doença reumatóide cavitária ocorre geralmente no cenário de doença clinicamente aparente. A cavitação de um enfarte pulmonar é uma apresentação inicial invulgar para doença tromboembólica; elevações de D-dímeros seriam esperadas na doença inflamatória sistémica e não seriam úteis.

O abscesso pulmonar é geralmente um diagnóstico radiográfico. O local típico de um abscesso pulmonar é num segmento pulmonar onde a drenagem por gravidade transporta material aspirado, ou seja, o segmento apical do lobo inferior direito ou segmento posterior do lobo superior direito. A maioria das aspirações ocorre em doentes supinos ou recostados. O pulmão direito é favorecido devido ao tamanho maior e à angulação menos aguda do brônquio principal direito. Os abcessos primários dos pulmões são mais frequentemente unilaterais. A localização incomum (isto é, anterior) do abscesso suscita preocupação por uma neoplasia subjacente.

Se for detectado um abscesso na radiografia do tórax, a tomografia computorizada do tórax (TC) fornece uma avaliação melhorada para uma lesão endobrônquica subjacente, adenopatia hilar que não é habitual no abscesso pulmonar primário, e doença pulmonar parenquimatosa adicional subjacente ou pequenos abcessos. A TC ao tórax também ajuda a diferenciar o abscesso pulmonar periférico do empiema com um nível de fluido de ar indicativo de fístula broncopleural. Além disso, a TC ao tórax pode detectar abscesso pulmonar insuspeito quando realizada em doentes com pneumonias não-resolutivas.

A gestãonitial necessita de determinar se uma lesão pulmonar cavitária é susceptível de representar um abscesso pulmonar primário. Se a apresentação clínica apoiar este diagnóstico, a terapia activa contra os anaeróbios orais é iniciada. Os agentes patogénicos geralmente isolados incluem peptostreptococci, Prevotella spp, non-fragilis Bacteroides, e Fusobacteria spp. A clindamicina parenteral suplantou a penicilina como padrão de tratamento, uma vez que vários anaeróbios orais (Fusobacterium, Prevotella sp, non-fragilis Bacteroides sp) produzem agora penicilinase.

Existem dados clínicos limitados para outros regimes, mas com base na susceptibilidade in-vitro dos agentes patogénicos habituais, podem ser utilizados vários outros regimes. Estes incluem inibidores de beta-lactamase combinados (por exemplo, ampicilina-sulfactam, amoxicilina-clavulanato, piperacilina-tazobactam), carbapenems, cefalosporinas de segunda geração (por exemplo, cefoxitina, cefotetan), e quinolonas com boa actividade anaeróbia (por exemplo, moxifloxacina). Foi levantada a preocupação de que a actividade anti-tuberculose das quinolonas mais recentes possa levar a respostas parciais e atrasos no diagnóstico. Como esta questão não está resolvida, pode ser preferível seleccionar outro regime medicamentoso se a tuberculose for uma consideração séria.

Metronidazol, uma vez que a monoterapia não é recomendada para o abcesso pulmonar primário, uma vez que está associada a uma taxa de falhas de 50% devido à fraca actividade contra os peptostreptococos; contudo, tem sido utilizada eficazmente em combinação com a penicilina. As tetraciclinas têm uma actividade anaeróbica variável e uma fraca penetração através das membranas do abcesso, e não são recomendadas.

Se os patogénios associados aos cuidados de saúde são prováveis, a cobertura para gram-negativos e Staphylococcus aureus deve ser iniciada.

Os doentes devem ser tratados durante 4-6 semanas, assegurando uma redução sustentada da febre, resolução da expectoração pútrida, e melhoria dos resultados radiográficos.

A gestão inicial deve incluir:

• p>p>Ensuring hemodynamic stability and adequate oxygenation;
• p>p>Initiation of antibiotics;/li>
• p> se a tuberculose for uma consideração, iniciar o isolamento respiratório e a recolha da expectoração;/li>
• p> se o paciente for um protocolo alcoólico, de repleção de tiamina e de retirada.

A broncoscopia oral deve ser considerada em pacientes com abcesso pulmonar secundário se a TC sugerir uma neoplasia. A broncoscopia também pode ser realizada para obter amostras para estudos microbiológicos se as culturas de expectoração não forem diagnósticas, particularmente se forem suspeitas bactérias, micobactérias, fungos ou outros agentes patogénicos oportunistas invulgares.

Falha na gestão médica ocorre em 10-15% dos casos. O envolvimento precoce de serviços de consultoria apropriados em tais casos é prudente. Os factores clínicos associados ao fracasso do tratamento incluem:

• Abscessos >6 centímetros (cm);

• p>>Severe hemoptise (rara);
• p>flora resistente, por exemplo, Pseudomonas;
• p>Presença de obstrução neoplasmática.

Gestão de abcessos pós-obstrutivos malignos requer frequentemente uma abordagem multidisciplinar, incluindo oncologia médica, oncologia por radiação e consultas de cirurgia torácica. A lavagem broncoscópica e drenagem de abcessos não é recomendada devido ao potencial de derrame de grandes volumes de pus para outros segmentos pulmonares causando síndrome de angústia respiratória aguda (SDRA) ou asfixia mecânica.

Há pouca experiência publicada com a drenagem percutânea guiada por TC de abcessos piogénicos grandes ou com fraca resposta. Foi também relatada a colocação endoscópica de cateter de cauda de porco para drenagem sob visualização broncoscópica. Os conhecimentos especializados nestas potenciais modalidades de tratamento são específicos da instituição. Para pacientes que falham na terapia médica em que não estão disponíveis modalidades menos invasivas, devem ser consideradas opções cirúrgicas. Estas incluem drenagem do tubo torácico, ressecção cirúrgica via lobectomia (abcessos centrais ou grandes) ou toracoscopia vídeo-assistida.

Se a drenagem do tubo torácico for realizada, esta é geralmente continuada durante 10-14 dias. As potenciais complicações incluem empiema, fístula broncopleural, e hemorragia.

Indicações para ressecção cirúrgica incluem hemoptise, sepse prolongada, fístula broncopleural, ruptura de abscesso com formação de empiema, falha da terapia médica (i.e, 4-6 semanas de antibióticos), cavidade maior que 6 cm, e suspeita de malignidade.

A monitorização de doentes deve incluir uma avaliação diária da tendência da febre, oxigenação, e quaisquer anomalias do exame pulmonar. A vigilância deve incluir sinais de retirada de álcool e reacções adversas aos antibióticos (por exemplo, erupção cutânea, diarreia, febre dos medicamentos)

A monitorização laboratorial deve incluir contagem de sangue completa (hemograma) periódica, para avaliar a resolução de leucocitose e anemia relacionadas com infecções. A frequência da monitorização é determinada pela evolução clínica do doente. Inicialmente pode ser necessária a monitorização diária. Uma vez que o doente esteja a melhorar a cada 2-3 dias, os testes são adequados.

Função renal e hepática de base devem ser avaliados em antecipação da terapia antibiótica prolongada, no caso de aparecerem posteriormente sintomas ou sinais de toxicidade do medicamento. A função renal de base também irá informar a necessidade de ajuste da dosagem de agentes excretados pelos rins.

A melhoria inicial dos sintomas e febre do paciente deve aparecer nos primeiros 2-3 dias de terapia, com defervicência em 7-10 dias. Se não houver uma melhoria clara em 10-14 dias, é necessária uma avaliação adicional. Para além das características prognósticas desfavoráveis previamente delineadas, as considerações diagnósticas incluem:

• Febre grave – especialmente se a aparência clínica e a curva da febre forem discordantes;

• p> Diagnóstico microbiológico impreciso;
• p> etiologia não infecciosa da doença pulmonar cavitária ou superinfecção de condição não infecciosa.

Nesses casos, resultados de testes serológicos para agentes patogénicos não habituais (por exemplo micoses endémicas em doentes com antecedentes de viagem) devem ser revistos e mais antecedentes epidemiológicos devem ser explorados em busca de pistas que sugiram uma exposição infecciosa invulgar. A broncoscopia diagnóstica para biopsia, cultura (fúngica, micobacteriana, bacteriana), e exclusão de cancro radiográfico ou oclusão de corpo estranho deve ser realizada em doentes com más respostas.

A frequência óptima de imagens de tórax em série em doentes com progressos favoráveis não foi estabelecida. Descreve-se o agravamento inicial das imagens de tórax durante a primeira semana de terapia. A repetição de imagens enquanto no hospital será geralmente reservada aos pacientes em que a resposta clínica é incerta ou fraca.

O CBC semanal deve ser monitorizado para avaliar a resposta terapêutica e monitorizar a toxicidade dos medicamentos. Os testes semanais de função renal são prudentes em doentes com insuficiência renal subjacente. As radiografias do tórax devem ser obtidas semanal a quinzenalmente enquanto o doente está em tratamento. Como referido, não existem directrizes rigorosas relativamente à duração total da terapia. Muitos especialistas tratam a resolução radiográfica ou pequenas cicatrizes residuais estáveis. As cavidades de abscesso e os infiltrados circundantes requerem muitas vezes semanas a meses para serem resolvidos, normalmente com atraso em relação à melhoria clínica.

As pacientes que recebem terapia parenteral durante a duração do tratamento necessitarão de colocação de cateter central de inserção periférica (PICC). Pode ser necessária a colocação de instalações de enfermagem especializadas se houver problemas logísticos relacionados com a complexidade do regime de tratamento ou se o paciente necessitar de fisioterapia e terapia ocupacional para debilidade.

Patientes com abcessos pulmonares primários que respondam bem à terapia inicial podem ser submetidos a terapia oral com clindamicina, ácido amoxicilino-clavulânico, ou moxifloxacina para completar a terapia. Os regimes terapêuticos para agentes patogénicos associados e oportunistas requerem individualização.

Abscessos pulmonares primários têm um prognóstico favorável; aproximadamente 90% dos pacientes tratados são curados. A imunidade alterada subjacente, a obstrução brônquica neoplásica e a infecção associada ao hospital conferem um prognóstico muito pior, com resultados fatais em 2/3 ou mais dos pacientes notificados.

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