Acidose metabólica; Não-Gap

I. Problema/Condição.

Acidose metabólica sem lacunas, ou acidose metabólica hiperclorémica, são um grupo de perturbações caracterizado por um baixo teor de bicarbonato, hipercloremia e uma lacuna normal de aniões (10-12). A acidose metabólica não tamponada divide-se em três categorias:

1) perda de base (bicarbonato) do tracto gastrointestinal (GI) ou

2) perda de base (bicarbonato) dos rins,

3) administração intravenosa de solução de cloreto de sódio.

bicarbonato pode ser perdido do tracto gastrointestinal (diarreia) ou dos rins (acidose tubular renal) ou deslocado por cloreto,

A. Qual é o diagnóstico diferencial para este problema?

I. Perda de bicarbonato gastrintestinal

• p>>Diarreia (baixo potássio)
• p>p>Colostomia (baixo K+)
• p>Fístulas entéricas (baixo K+)
• p>Ileostomia (baixo K+)

II. Procedimentos urológicos

• p>Uretero-sigmoidostomia (baixo K+)
• p>Uretero-ileostomia (baixo K+)

III. Perda de bicarbonato renal

• p> doença de Tubulointersticial
• p>acidose tubular renal proximal: (baixo K+)

• acidose renal tubular cristalina: (baixo ou alto K+)

IV. Drogas

• p>Acetazolamida
• p> cloreto de cálcio (elevado K+)/li>>p> sulfato de magnésio
• p>p>Spironolactona (elevado K+)
• p>p>p>Triamtereno (alto K+)
• p>Amiloride (alto K+)
• p>Trimetoprim (alto K+)
• p>Pentamidina (alto K+)
• p> Inibidores de prostaglandina, (aspirina, anti-inflamatórios não esteróides, inibidores da ciclo-oxigenase 2)
• p>p>Toluene

V. Desordens supra-renais

• p>Insuficiência supra-renais (primária ou secundária) (elevado K+)>/li>>>p>p>Pseudoaldosteronismo, tipo 1/li>
• p>p>Pseudoaldosteronismo, tipo 2 (síndrome de Gordon)

B. Descrever uma abordagem/método de diagnóstico ao doente com este problema.

acidose metabólica pode ser dividida em dois grupos com base na lacuna aniónica. Se um intervalo de ânion for elevado (geralmente superior a 12), ver a acidose metabólica com intervalo. O diagnóstico da causa da acidose metabólica não tamponada é geralmente clinicamente evidente – uma vez que pode ser atribuída a diarreia, soro intravenoso ou, por defeito, acidose tubular renal. Ocasionalmente, pode não ser claro se a perda de base ocorre devido ao rim ou ao intestino. Em tal caso, deve calcular-se a lacuna do anião urinário. A lacuna do anião urinário (UAG) = sódio (Na+)+K+- cloreto (Cl-). Cuidado se a cetonúria ou os ânions da droga estiverem na urina, pois isso invalidaria o cálculo.

Diarreia: UAG é um valor negativo.

acidose tubular renal: O UAG é um valor positivo.

Como uma ajuda, o UAG é neGUTIVO quando associado a causas intestinais.

A acidose metabólica não-pertencente pode ainda ser dividido em duas categorias:

1) Potássio sérico alto ou normal,

2) Potássio sérico baixo.

Informação histórica importante no diagnóstico deste problema.

A lacuna do ânion urinário é fundamental para determinar se a acidose metabólica não limitada é gastrointestinal ou renal. A lacuna do anião urinário fornece uma estimativa da excreção do amónio urinário (NH4+). A lacuna do anião urinário é definida como UAG = Unmeasured Anion (UA) – Unmeasured Cation (UC). Como se vê na diarreia, o bicarbonato é excretado através do intestino desencadeando a excreção urinária de amónio para manter a electoneutralidade. Isto causa um aumento da CU (NH4+ urinária) e resulta numa UAG negativa. Por outro lado, a acidose tubular renal envolve a incapacidade do rim de reabsorver o bicarbonato. Isto causa um aumento de UA (HCO3- urinário) e resulta num UAG positivo.

É digno de compreender como foi derivada a lacuna do anião urinário. Os catiões presentes na urina incluem: Na+, K+, Ca2+, Mg. Os ânions presentes na urina incluem: Na+, K+, Ca2+, Mg: Cl-, HCO3-, sulfato, fosfato e alguns ácidos orgânicos. Apenas Na+, K+, Cl- são tipicamente medidos na urina.

Pela lei da electroneutralidade temos a equação: Na+ + K+ + UC = Cl- + UA; UC: catiões não medidos; UA: aniões não medidos.

Rescrevendo a equação, lacuna do anião urinário = UA – UC = Na+ + K+ – Cl-

Se a acidose for devida à perda de bicarbonato do intestino, o rim excreta mais NH4+ urinário ou catião não medido (UC). Assim, o UAG será menor ou negativo.

Se a acidose se deve à perda de bicarbonato do rim, o rim excreta mais HCO3- ou Anião não-medido (UA) urinário. Assim, o UAG será maior ou positivo.

Manobras de Exame Físico que provavelmente serão úteis no diagnóstico da causa deste problema.

Nenhum

Testes laboratoriais, radiográficos e outros testes que são susceptíveis de ser úteis no diagnóstico da causa deste problema.

• p>p>Soro de potássio
• p>p>Fenda do anião urinário/li>
• p>p>Fenda do osmolal urinário
• p>p> pH urinário/li>

C. Critérios para Diagnóstico de Cada Diagnóstico no Método Above.

I. Perda de bicarbonato gastrintestinal:

• Diarreia

– Para que surjam distúrbios ácido-base, a quantidade de líquido entérico deve ser suficientemente significativa para sobrecarregar a capacidade do rim de manter o equilíbrio ácido-base. A anomalia ácido-base que se desenvolve é uma função do conteúdo de electrólitos (sódio, cloreto e bicarbonato) que se perde. Todos os tipos de diarreia resultam numa acidose metabólica não homogénea, excepto a cloridorreia congénita que provoca uma alcalose metabólica. A cloridorreia congénita é uma perturbação genética que resulta num feto com diarreia secretora persistente, perturbações electrolíticas graves, distensão abdominal e incapacidade de prosperar.

l>>p> Abuso de laxantes (baixo K+)

– As anomalias ácido-base tendem a ser leves e podem variar entre alcalose metabólica e acidose metabólica, dependendo da quantidade de perdas de bicarbonato de fezes. A perturbação electrolítica mais proeminente é a hipocalemia. A hipocalemia pode na realidade ser protectora do desenvolvimento da acidose metabólica à medida que o H+ se desloca para as células à medida que o potássio deixa as células para amortecer as perdas de potássio nas fezes. No entanto, se a perda de fezes for grande, pode ocorrer acidose metabólica.

• fístulas entéricas (baixo K+)

– O fluido biliar e pancreático é extremamente rico em bicarbonato. No entanto, o volume de drenagem é geralmente baixo, limitando assim o grau de acidose metabólica. No cenário de fístulas biliares ou pancreáticas ou drenagens externas, pode haver perda maciça de fluidos de bicarbonato levando a uma acidose metabólica não gorda e ao esgotamento do volume.

p>Ileostomia (baixo K+)

– Esta é uma abertura cirúrgica criada onde um laço de intestino delgado (íleo) é trazido para a pele. Isto é necessário no caso de o cólon ser parcial ou completamente removido. As perdas típicas da ileostomia são de 200-1.000ml de líquido. No entanto, os doentes podem desenvolver acidose metabólica se a saída da ileostomia aumentar ou se a ingestão alimentar for interrompida.

• Colostomia (baixo K+)

– Em geral, as ileostomias apresentam maior risco de desequilíbrio fluido-eletrolítico do que as colostomias.

II. Procedimentos Urológicos:

p>Uretero-sigmoidostomia (baixo K+)

– Este é um procedimento cirúrgico em que os ureteres são desviados para o cólon sigmóide. É geralmente feito como tratamento para o cancro da bexiga. Este procedimento resulta frequentemente num aumento do risco de infecções renais e, portanto, exige que os pacientes tomem antibióticos profilácticos. Além disso, a urina contendo sais, Na+ e Cl-, viajam através do cólon sigmóide são trocados por K+ e HCO3- resultando em acidose metabólica e hipocalemia. Este procedimento já não é popular na maioria dos países desenvolvidos devido às complicações supracitadas.

• Uretero-ileostomia/ conduto ileal (baixo K+)

– Nos países desenvolvidos é utilizada a uretero-ileostomia (ou conduto ileal), onde o ureter está ligado a uma porção descolada do íleo. A extremidade do íleo é então trazida através de uma abertura no abdómen, para a qual é fixado um saco para recolher a urina. A incidência de acidose metabólica no conduto ileal (2-20%) é muito menor que a uretero-sigmoidostomia (30-80%). Isto deve-se ao tempo de permanência muito mais curto no conduto ileal permite uma troca mínima de Clorido-Bicarbonato.

III. Perda de bicarbonato renal:

• doença de Tubulointersticial (nefrite intersticial aguda e nefrite intersticial crónica)

• acidose tubular renal tipo 2 proximal: (baixo K+)

– Esta é uma doença tubular proximal onde os túbulos proximais são incapazes de reabsorver os solutos: bicarbonato, fosfato, glucose, ácido úrico, e aminoácidos.

p>Distal Tipo 1 Acidose Tubular Renal (baixo ou alto K+)

– Esta é uma incapacidade de acidificar ao máximo a urina. Tipicamente o pH da urina permanece > 5,5 apesar da acidemia grave ( < 15 milimoles/Litro).

• Hypoaldosteronism tipo 4 acidose tubular renal

p>IV. Fármacos:

• p>Acetazolamida
• p> cloreto de cálcio (elevado K+)>/li>
• p>Sulfato de magnésio
• p>p>Spironolactona (elevado K+)
• p>p>Triamtereno (elevado K+)
• p>Amiloride (elevado K+)
• p>Trimetoprim (elevado K+)
• p>Pentamidina (elevado K+)

• inibidores da prostaglandina, (aspirina, anti-inflamatórios não esteróides, inibidores da ciclo-oxigenase 2)

• p>p>Toluene

V. Desordens supra-renais:

• p>Insuficiência supra-renais (primária ou secundária) (elevado K+)/li>>li>p>p>Pseudoaldosteronismo, tipo 1
• p>p>Pseudoaldosteronismo, tipo 2 (síndrome de Gordon)

D. Testes de diagnóstico sobreutilizados ou “desperdiçados” associados à avaliação deste problema.

N/A

A. A gestão do problema clínico Acidose metabólica não-gapificada.

A gestão desta doença, em geral, envolve:

p>1. Identificação e correcção da doença subjacente.

2. Acidose metabólica (processo agudo), ou seja, sepse, cetoacidose diabética. O objectivo de dar bicarbonato é tentar restaurar o pH extracelular normal para permitir um funcionamento óptimo das células.

• p> se o pH arterial>7.20, pode considerar-se a possibilidade de se manter a administração de bicarbonato se o paciente for assintomático e o processo subjacente (ou seja, diarreia) puder ser controlado.

• se o pH arterial for <7.20, considere a administração de bicarbonato de sódio para evitar consequências importantes de acidemia grave, excepto em casos de cetoacidose diabética e acidose láctica.

• se o pH arterial for <7.15 (na acidose láctica), considerar administrar bicarbonato de sódio.

• se o pH arterial for <7,00 (na cetoacidose diabética), considerar administrar bicarbonato de sódio.

• p>Estima a deficiência de bicarbonato utilizando a seguinte fórmula. HCO3- miliequivalentes (mEq) = 0,5 x peso (quilogramas) x ( 24 – soro HCO3- (mEq/L).

• Administer 1/2 dose inicialmente e 1/2 dose nas próximas 24 horas. Monitorizar o pH do soro e o soro HCO3-. Estas equações apenas fornecem uma estimativa.

• bicarbonato de sódio é dado em ampolas.

– Por exemplo, 1 ampola é 50 mEq. Portanto, pode-se dar 3 ampolas ou 150 mEq em dextrose 5%. Cuidado que ao dar bicarbonato de sódio, deve ter-se em conta a tonicidade da solução. Portanto, não se deve dar 3 ampolas de bicarbonato de sódio em solução salina normal. Isto resultaria numa solução significativamente hipertónica.

3. Acidose metabólica (processo crónico)

• p>> doença renal crónica (CKD)

– A acidose pode estar associada a desgaste muscular, doença óssea, hipoalbuminemia, inflamação, progressão da CKD e aumento da mortalidade.

– Iniciar terapia de bicarbonato oral quando HCO3- < 22 mEq/L. Começar com 20-36 mEq/dia em doses divididas. Titular para níveis de bicarbonato 22 mEq/L ou superiores. No entanto, o nível de bicarbonato alvo não é claro. Níveis de soro de bicarbonato >24 mEq/L talvez associado a maior mortalidade cardiovascular.

• p>acidose tubular renal distal

– 0,5-2 mEq/kg/dia em 4-5 doses divididas.

• p>acidose renal tubular aproximada

– 5-10 mEq/kg/dia; Aumentar conforme necessário para manter o soro HCO3- na gama normal.

• p> comprimidos de bicarbonato de sódio

– Os comprimidos estão disponíveis de 325 miligramas (mg) a 650 mg. Cada 1 grama de bicarbonato de sódio equivale a aproximadamente 12 mEq de sódio e bicarbonato de sódio. A dose habitual para adultos pode variar de 325 mg a 2 gramas oralmente 4 vezes por dia.

B. As armadilhas comuns e os efeitos secundários da gestão deste Problema Clínico.

• p>P>Precaução precisa de ser tomada em doentes com insuficiência cardíaca congestiva a quem é administrado bicarbonato de sódio e a possibilidade de causar sobrecarga de volume.

• Bicarbonato de sódio pode causar cãibras estomacais, flatulência, vómitos e relatos de casos de ruptura do estômago.

• p>Bicarbonato de sódio também pode afectar o metabolismo de numerosos medicamentos devido ao seu efeito sobre a acidez do estômago e o pH sistémico.

– A inserção da embalagem deve ser consultada para garantir que a disposição dos medicamentos não é afectada.

>li>p>- Tratamento com bicarbonato de sódio intravenoso

– Administre em dextrose 5% de água.