Causas
Em pacientes aos quais foi administrada nutrição intravenosa total (“parenteral”) contendo misturas de ácido glucoso-amino sem gordura, os sinais bioquímicos de deficiência de ácido gordo essencial desenvolveram-se em apenas sete a dez dias (207). Nestes casos, a infusão contínua de glucose resultou em níveis elevados de insulina em circulação, o que inibiu a libertação de ácidos gordos essenciais armazenados no tecido adiposo (“adipose”).
Deve-se também verificar que a deficiência de ácidos gordos essenciais ocorre em doentes com uma má absorção crónica de gordura dos alimentos (208) e em doentes com fibrose cística (209).
As concentrações de ácido docosahexaenóico (DHA) decrescem quando a ingestão de ácido gordo ómega-3 é insuficiente mas não foram estabelecidos valores de corte.
Porque os últimos três meses de gravidez são um período crítico para a acumulação do ácido gordo docosahexaenóico (DHA) ómega-3 no cérebro e na retina, pensa-se que os bebés prematuros são particularmente vulneráveis aos efeitos adversos da insuficiência de DHA no desenvolvimento visual e neurológico (15). O suplemento de mães com DHA na última metade da gestação resulta numa redução dos nascimentos prematuros e numa menor duração da hospitalização (309, 311).
A suplementação das mães com DHA na última metade da gestação resulta numa redução dos nascimentos prematuros e numa duração mais curta da hospitalização (309, 311).
p>Lite humano contém DHA além dos ácidos gordos ómega-3 ácido alfa-linolénico (ALA) e ácido eicosapentaenóico (EPA). Embora os bebés prematuros possam sintetizar DHA a partir do ALA, geralmente não conseguem sintetizar o suficiente para evitar a diminuição das concentrações de DHA no sangue e nas células sem uma ingestão alimentar adicional. Por conseguinte, foi proposto que as fórmulas para bebés prematuros sejam suplementadas com DHA suficiente para trazer os níveis de DHA sanguíneo e celular dos bebés alimentados com fórmulas até aos dos bebés amamentados (210). Nos países em desenvolvimento, existem deficiências na ingestão de DHA e ARA a partir de alimentos complementares introduzidos em crianças dos 6-36 meses de idade (339). Tais deficiências estão associadas a percentagens mais elevadas de atraso de crescimento, infecções, mortalidade infantil e deficiências no desempenho cognitivo.
Sintomas
Sinais clínicos de deficiência de ácidos gordos essenciais incluem uma erupção cutânea escamosa seca, diminuição do crescimento em bebés e crianças, aumento da susceptibilidade à infecção, e má cicatrização de feridas (211).
Os sintomas de uma deficiência em ácidos gordos ómega 3 incluem problemas visuais e distúrbios dos nervos sensoriais (“neuropatia”) (212).
Estudos em animais revelaram uma deficiência significativa de ácidos gordos ómega 3 na aprendizagem e memória (213, 214). Estes estudos levaram a ensaios clínicos em humanos para avaliar o impacto do PUFA ómega-3 no desenvolvimento cognitivo e no declínio cognitivo.DHA é essencial para o desenvolvimento normal do cérebro e da função visual. A composição adequada do DHA permite uma função óptima em áreas de acuidade visual e amplitude de atenção, QI e aprendizagem visuoespacial durante o desenvolvimento infantil precoce (312, 314, 316). Alguns estudos em adultos mais velhos com ligeiras queixas de memória também demonstraram um benefício cognitivo com a suplementação de DHA (277, 278, 334, 337), sugerindo que níveis adequados de DHA podem optimizar a função cerebral também numa vida posterior.
Autorizado pelo Dr Peter Engel em 2010, revisto e revisto por Karin Yurko-Mauro em 30.06.2017.