Um homem de 63 anos com uma exacerbação aguda da DPOC recebeu oxigénio suplementar para estabilizar os seus níveis de ABG.
William French, MA, RRT, e Sean Rutz, estudante de RT, estão a rever informações sobre ventilação mecânica para um paciente.
Uma das teorias mais clinicamente interessantes e menos compreendidas em medicina respiratória é a teoria da hipóxia. Esta sustenta que as pessoas que retêm cronicamente dióxido de carbono perdem o seu impulso hipercárbico para respirar. Assim, de acordo com a teoria, uma vez que o cérebro já não responde à hipercarbia, o único impulso autonómico que resta é a hipoxemia. Segue-se que, se os pacientes nesta condição receberem oxigénio suplementar suficiente para conduzirem os seus níveis de Pao2 muito superiores a 60 mm Hg, perderão também o seu impulso hipoxémico para respirar.
Periodicamente, esta teoria é desafiada, com os desafios baseados principalmente em observações clínicas de que os pacientes que exibem o padrão típico de gás arterial do sangue (ABG) sugestivo de retenção de dióxido de carbono não param simplesmente de respirar quando os seus níveis de Pao2 sobem.
Um desafio recente1 aborda a questão principalmente do ponto de vista do transporte de gás e do efeito Haldane, bem como da observação clínica. A própria neurofisiologia do controlo ventilatório, contudo, pode explicar a teoria, bem como observações clínicas aparentemente contraditórias.
Controlo Central da Ventilação
O controlo neurológico da ventilação começa na medula, com o controlador central. Como parte do sistema nervoso central, o controlador central é isolado do resto do corpo pelo líquido cefalorraquidiano (LCR). Embora o mecanismo exacto envolvido não seja totalmente compreendido,2 o controlador central responde principalmente às alterações no pH do liquor. Ao mesmo tempo, a barreira sangue/cérebro é selectivamente permeável ao dióxido de carbono. Assim, quando o teor de dióxido de carbono do sangue aumenta, mais dióxido de carbono se difunde no QCA. O pH do QCA diminui devido à hidratação do dióxido de carbono e à subsequente criação e libertação de iões de hidrogénio.
Se o aumento do dióxido de carbono se tornar crónico (dura mais de 24 horas), o bicarbonato começará a difundir-se no QCA e a restabelecer o pH do QCA ao seu nível de base (7,326). Neste momento, a medula está a receber um sinal de que o PCO2 sanguíneo é normal. Se esta restauração do pH do LCR a um PCO2 sanguíneo mais elevado embotar a sensibilidade do controlador central, ou simplesmente deslocar a linha de base para cima, não é claro.
P>Embora o controlador central não responda directamente à hipoxia, sabe-se que a hipoxia medular pode desencadear depressão respiratória. Do mesmo modo, sabe-se que concentrações elevadas de dióxido de carbono podem causar narcose; contudo, o PaCO2 deve geralmente atingir um nível acima de 90 mm Hg para que isto ocorra.
Quimiorreceptores periféricos
Além dos quimiorreceptores centrais na medula, o corpo também tem quimiorreceptores periféricos.2 Dois estão localizados perto da bifurcação da artéria carótida comum. Outro está localizado na aorta ascendente. Os quimiorreceptores da carótida são mais activos no controlo ventilatório. Cada um deles é uma massa complexa de tecido com um volume de cerca de 6 mm. O principal tipo celular é o glomus, que pode secretar dopamina, bem como (possivelmente) noradrenalina, serotonina, acetilcolina e polipéptidos. Os corpos carotídeos são estimulados por ramos aferentes e eferentes do nervo glossofaríngeo (ou nono nervo craniano).
A função primária dos corpos carotídeos é sentir e responder a alterações nos níveis de Pao2. Na presença de PaCO2 e pH normais, a resposta do corpo carotídeo começa um aumento dramático quando o Pao2 diminui para menos de 60 mm Hg. Vários factores podem, contudo, alterar a sensibilidade (e, portanto, o ponto de resposta máxima) do corpo carotídeo. Entre estes estão o pH (em particular, acidemia), PaCO2 (principalmente hipercarbia), hipoperfusão, e aumento da temperatura corporal. Por exemplo, se uma pessoa experimentar uma acidose metabólica súbita (devido à libertação de ácido láctico ou cetónico), a sensibilidade dos quimiorreceptores periféricos mudaria para um limiar de hipoxemia mais elevado, estimulando assim um aumento da ventilação a níveis mais elevados de Pao2. A mesma mudança ocorreria a níveis de PaCO2 mais elevados, embora não esteja claro se existe um limite superior para esta resposta.
p>Implicações clínicas
Deve ficar claro que os pacientes que experimentam hipercapnia crónica acabarão por reajustar o pH do seu LCR. Não é claro se isto diminui a resposta do quimiorreceptor central à alteração do pH ou simplesmente desloca a linha de base do QCS de dióxido de carbono. Assim, os pacientes que foram rotulados como retentores de dióxido de carbono ou respiradores com hipóxicos podem ainda estar a funcionar com alguma quantidade de impulso hipercárbico.
(da esquerda para a direita) Michelle Burke, estudante de RT, William French, MA, RRT, e Sean Rutz, estudante de RT intubam um paciente.
Likewise, deve ficar claro que, em circunstâncias normais, os quimiorreceptores periféricos tornam-se mais activos quando o Pao2 cai para menos de 60 mm Hg. Os doentes com hipercapnia crónica não estão, contudo, em circunstâncias normais, e pode ser que os seus quimiorreceptores periféricos se tornem mais activos a níveis mais elevados de Pao2.
Das observações clínicas, é evidente que os doentes que exibem o padrão ABG de acidose respiratória compensada não se tornarão subitamente apnéicos uma vez que o seu Pao2 aumente para mais de 60 mm Hg. Assim, a sobreoxigenação de um paciente nestas condições comporta pouco risco.
Um padrão particular, contudo, foi observado muitas vezes; os seus componentes são um pH de 7,29, um PaCO2 de 76 mm Hg, um Pao2 de 84 mm Hg, um nível de bicarbonato de 36 mEq, e uma fracção de oxigénio inspirado (FIO2) de 0,3. Clinicamente, os pacientes que exibem este padrão podem frequentemente ser despertados, mas têm sono; também se observa que respiram mais superficialmente do que o normal. Dadas estas condições, a simples diminuição do Fio2 resulta geralmente num aumento da ventilação e numa subsequente diminuição do PaCO2.
Se este fenómeno é causado por uma diminuição do impulso ventilatório ou algum outro mecanismo não é conhecido, mas este padrão é normalmente observado em pacientes que estão relaxados e não estimulados. Certamente, a maioria dos clínicos respiratórios observaram que pacientes semelhantes que experimentam aumentos transitórios em Pao2 (por exemplo, através de tratamentos com aerossóis alimentados por oxigénio ou através da utilização de um Fio2 de 1,0 durante os testes de função pulmonar) não demonstram uma diminuição semelhante do impulso ventilatório ou do nível de consciência.
Além disso, o precedente aborda apenas o papel dos quimiorreceptores na condução da ventilação. A fim de completar o quadro, outros potenciais estímulos ventilatórios, tais como receptores articulares e musculares e químicos exógenos (por exemplo, teofilina) também devem ser considerados.
Case Report
Um homem de 63 anos de idade foi internado num hospital em Cleveland, com uma exacerbação aguda da doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC). Os seus níveis de ABG admitidos (baseados na amostragem enquanto o paciente respirava ar ambiente) foram: pH, 7,41; Paco2, 66 mm Hg; bicarbonato, 40 mEq; e Pao2, 49 mm Hg. O seu nível de saturação de oxigénio era de 84%.
Após a admissão e revisão pelo médico assistente, o paciente começou a utilizar oxigénio suplementar, fornecido através de cânula nasal, a uma taxa de fluxo de 4 L/min. Aproximadamente 8 horas mais tarde, um RCP retirou sangue arterial para análise ABG de rotina. Os resultados mostraram um pH de 7,36, um Paco2 de 77 mm Hg, um nível de bicarbonato de 41 mEq, e um Pao2 de 74 mm Hg. O nível de saturação de oxigénio do paciente foi de 94%.
Clinicamente, o paciente foi reportado como estando alerta, mas sonolento. Estava a respirar superficialmente, mas não estava em dificuldades respiratórias. Subsequentemente, o RCP recomendou a redução do fluxo da cânula nasal para 2 L/min, que era a taxa de fluxo que o paciente tinha estado a utilizar em casa. Os níveis de ABG do paciente estabilizaram, e ele ficou menos sonolento.
p>Sumário
O impulso neurológico para respirar é complicado e não é totalmente compreendido. Do ponto de vista clínico, a administração injudiciosa e descontrolada de oxigénio suplementar a pacientes com acidose respiratória compensada, embora provavelmente menos arriscada do que o implícito na literatura clínica, não é uma boa ideia. A suboxigenação deliberada de um paciente com acidose respiratória compensada (ou um diagnóstico de DPOC) devido ao medo de hipoventilação ou apneia, contudo, cria o maior risco de induzir hipoxia prolongada dos tecidos.
William A. French, MA, RRT, é director clínico e professor assistente, Respiratory Therapy Program, Lakeland Community College, Kirtland, Ohio.