Efeito Bayliss ou resposta miogénica Bayliss é uma manifestação especial do tom miogénico na vasculatura. O efeito Bayliss nas células musculares lisas vasculares é uma resposta ao estiramento. Isto é especialmente relevante nas arteríolas do corpo. Quando a pressão arterial é aumentada nos vasos sanguíneos e estes se distendem, reagem com uma constrição; este é o efeito Bayliss. O alongamento da membrana muscular abre um canal iónico activado por estiramento. As células tornam-se então despolarizadas e isto resulta num sinal Ca2+ e desencadeia a contracção muscular. É importante compreender que aqui não é necessário qualquer potencial de acção; o nível de cálcio entrado afecta o nível de contracção proporcionalmente e provoca contracção tónica. O estado contraído do músculo liso depende do grau de estiramento e desempenha um papel importante na regulação do fluxo sanguíneo.
A contracção aumentada aumenta a resistência periférica total (TPR) e isto aumenta ainda mais a pressão arterial média (PAM). Isto é explicado pela seguinte equação: M A P = C O ∗ T P R {\displaystyle MAP=CO*TPR}
, onde CO é o débito cardíaco, que é o volume de sangue bombeado pelo coração num minuto.
Este efeito é independente dos mecanismos nervosos, que é controlado pelo sistema nervoso simpático.
O efeito global da resposta miogénica (efeito Bayliss) é a diminuição do fluxo sanguíneo através de um vaso após um aumento da pressão sanguínea.
HistoryEdit
O efeito Bayliss foi descoberto pelo fisiologista Sir William Bayliss em 1902.
Mecanismo propostoEdit
Quando a célula endotelial na íntima da túnica de uma artéria é esticada, é provável que a célula endotelial possa sinalizar constrição da camada muscular de forma parácrina. O aumento da pressão arterial pode causar também a despolarização dos miócitos afectados ou apenas das células endoteliais. O mecanismo ainda não está completamente compreendido, mas estudos demonstraram que os canais de cloreto regulados por volume e os canais de catiões não selectivos sensíveis à tensão levam a uma maior probabilidade na abertura de canais de Ca2+ do tipo L (dependente da tensão), aumentando assim a concentração citosólica de Ca2+ levando a uma contracção do miócito, e isto pode envolver outros canais nos endotélitos.
Potenciais de Membrana InstáveisEditar
Muitas células têm potenciais de membrana em repouso que são instáveis. É geralmente devido aos canais iónicos na membrana celular que se abrem e fecham espontaneamente (por exemplo, se houver canais nas células do marcapasso cardíaco). Quando o potencial da membrana atinge o limiar de despolarização, é disparado um potencial de acção (PA), inicia-se o acoplamento excitação-contracção e o miócito contrai.
Potenciais de onda lentaEditar
P>Potencial de onda lenta são potenciais de membrana de repouso instáveis que passam continuamente pelas fases de despolarização- e repolarização. No entanto, nem todos os ciclos atingem o limiar de despolarização e, portanto, um potencial de acção (PA) nem sempre dispara. Contudo, devido à soma temporal (potenciais de despolarização espaçados no tempo de forma a totalizarem), a despolarização da membrana celular atingirá periodicamente o limiar de despolarização e um potencial de acção disparará, desencadeando a contracção do miócito.
Potenciais de marcapassoEditar
P>Potenciais de marcapasso são potenciais de membrana celular instáveis que atingem o limiar de despolarização com cada ciclo de despolarização/repolarização. Isto resulta no disparo de PA de acordo com um ritmo definido. As células do marcapasso cardíaco, um tipo de miócito cardíaco no nó SA do coração, são um exemplo de células com um potencial de marcapasso.
StretchEdit
Este mecanismo envolve a abertura de canais Ca2+ mecânicos quando alguns miócitos são esticados. O afluxo resultante de iões Ca2+ leva ao início do acoplamento excitação-contracção e, portanto, à contracção do miócito.