CASE ‘ 38 anos de idade, anteriormente saudável mulher G2 P2 chega ao seu consultório com dor epigástrica súbita, arrepios, e náuseas, mas sem vómitos. Ela não teve febre, falta de ar, ou prurite. O seu apetite é bom e o seu peso é estável. Três dias antes, ela deu à luz um bebé saudável. O curso da gravidez tinha sido descomplicado, e o parto foi vaginal às 35 semanas de gestação sem quaisquer complicações. A sua pressão arterial (PA) foi normal durante toda a gravidez, e ela não tinha sinais de pré-eclâmpsia.
Não fuma. Embora normalmente beba 1 cerveja diariamente, ela evitava o álcool durante a gravidez. Ela não usa drogas ilícitas. Ela não recebeu transfusões de sangue e não tem antecedentes de hepatite viral.
No exame, ela está alerta e orientada. Ela é afebril e anictérica. Os seus sinais vitais são normais com uma PA de 116/80 mm Hg e uma frequência de pulso de 86/min. A frequência respiratória é de 20/min, e a saturação de oxigénio é de 98% enquanto respira ar ambiente. À palpação, o seu abdómen é macio e sem organomegalia. Não há ascite e os sons intestinais são audíveis.
p>A investigação laboratorial inicial produz os seguintes resultados:
– fosfatase alcalina 436 U/L (normal, 40-135)
– alanina-aminotransferase 685 U/L (4-55)
– bilirrubina total 27 mcmol/L (2-20)
– albumina sérica 25 g/L (35-55)
– relação normalizada internacional 0,9 (0,9-1.3)
– amilase 47 U/L (20-110)
– hemoglobina 146 g/L (140-180)
– plaquetas 296 3 109/L (150-400)
– contagem de glóbulos brancos 9,7 3 109/L (4,0-10,0)
– urinálise não revela proteínas
– transferrina 4.58 g/L (1,32-3,02)
– saturação de ferro 29% (15-50)
– ferritina 70 mcg/L (10-200)
– cobre sérico 43,9 mcmol/L (9,0-27,0)
– ceruloplasmina 594 mg/L (200-600)
– níveis de alfa-1-antitripsina 2.05 g/L (1.06-1.58).
Qual é o diagnóstico diferencial de enzimas hepáticas anormalmente elevadas no período periparto?
As possíveis causas subjacentes aos achados da doente incluem doenças hepáticas relacionadas com a gravidez, tais como hiperemese gravídica (HG), colestase intra-hepática da gravidez, pré-eclâmpsia, eclâmpsia, síndrome HELLP (hemólise, enzimas hepáticas elevadas, e plaquetas baixas), e fígado gordo agudo da gravidez (AFLP); ou doenças hepáticas não relacionadas com a gravidez, tais como hepatite viral, doença hepática auto-imune, doença de Wilson, síndrome de Budd-Chiari, colecistite, e hepatotoxicidade induzida por fármacos.
Criar o campo. HG apresenta geralmente entre 4 a 13 semanas do início da gravidez e caracteriza-se por náuseas graves, vómitos, perda de peso e distúrbios electrolíticos, nenhum dos quais presente neste doente. O paciente não apresenta sintomas e sinais neuropsiquiátricos típicos da doença de Wilson, e o elevado nível normal de ceruloplasmina, apesar do cobre sérico acima do normal, também pesa contra este diagnóstico.
O nosso paciente não estava a tomar quaisquer medicamentos hepatotóxicos ou medicamentos de venda livre que causassem danos hepáticos.
Com colestase intra-hepática de gravidez, os níveis de aminotransferase podem ser até 20 vezes superiores ao limite superior do normal. No entanto, com esta doença, ácidos biliares séricos elevados durante a segunda metade da gravidez causam prurite. A ausência de prurite, icterícia e características de icterícia obstrutiva, incluindo fezes pálidas e urina escura, torna improvável a colestase intra-hepática da gravidez. Além disso, os pacientes com esta doença não têm sintomas constitucionais.1
A pré-eclâmpsia é caracterizada por hipertensão e proteinúria após 20 semanas de gestação ou no prazo de 48 horas após o parto. A ausência de convulsões diferencia-a da eclampsia. Dor no quadrante superior direito, náuseas e vómitos podem ser as características que a apresentam. Os níveis de aminotransferase podem ser até 10 vezes superiores ao limite superior do normal. As concentrações de bilirrubina são normalmente normais. Estas anomalias normalmente resolvem-se no prazo de 2 semanas após o parto. Embora as apresentações clínicas atípicas tenham sido conhecidas com pré-eclâmpsia – especialmente como extremos da idade materna de procriação – têm sido associadas à pré-eclâmpsia2 – a PA normal do doente e uma ausência de proteinúria tornam improvável tanto a pré-eclâmpsia como a eclâmpsia.
Síndrome de HELLP geralmente surge no segundo ou terceiro trimestre de gravidez, mas também pode desenvolver-se após o parto. Dor no quadrante superior direito e epigástrica, náuseas e vómitos são habituais apresentando sintomas. A hipertensão e proteinúria são encontradas em 85% dos casos.3 A ausência de hipertensão e proteinúria e de microangiopatia normal do esfregaço de sangue e contagem de plaquetas tornam a síndrome HELLP improvável no doente.
AFLP geralmente apresenta-se no terceiro trimestre de gravidez com náuseas, dor abdominal, icterícia e encefalopatia hepática. Hipoglicémia, acidose láctica, hiperamonemia e coagulação intravascular disseminada podem complicar o quadro clínico. A leucocitose ocorre em 98% dos doentes.4 Concentrações elevadas de bilirrubina, aminotransferases, e ácido úrico são comummente encontradas. O quadro bioquímico no nosso paciente não corresponde ao da AFLP e torna este diagnóstico improvável.
P>Potenciais diagnósticos recorrentes. As hepatites B e C são possibilidades e devem ser excluídas através de testes serológicos adequados. A infecção viral por Hepatite E segue geralmente um curso mais severo na gravidez. As mulheres grávidas são mais propensas a adquirir hepatite E no segundo ou terceiro trimestre. Além disso, embora seja raro que a hepatite auto-imune apareça pela primeira vez durante a gravidez, também ela deve ser excluída.