Padrão de Dissecção de Artérias Carótidas Internas em 40 Pacientes

p>Dissecção de Artérias Carótidas Internas (ICAD) é uma causa cada vez mais reconhecida de AVC que é responsável por até 20% dos AVC isquémicos em adultos jovens.12 De acordo com uma visão comum, o ICAD leva a embolia e não a um enfarte cerebral hemodinâmico.3 Contudo, investigações sistemáticas do mecanismo subjacente da isquemia cerebral raramente têm sido realizadas.45 O presumível mecanismo do AVC pode ser abordado através da determinação do padrão do AVC em pacientes com ICAD. Dois estudos anteriores45 encontraram resultados contraditórios: um sugeriu um compromisso hemodinâmico proeminente no ICAD,4 e o outro sugeriu um mecanismo embólico proeminente.5 Determinar se a maioria dos ICAD levam à isquemia cerebral devido a embolia artério-a-artéria ou devido a falha hemodinâmica é valioso, porque pode influenciar a abordagem terapêutica: a heparina pode ser mais apropriada no primeiro mecanismo, mas não é provável que seja eficaz no segundo, e pode mesmo levar a um aumento do hematoma mural. Devido à baixa taxa de recorrência de isquemia cerebral em pacientes com dissecção da artéria carótida (DAC), um ensaio com medicamentos continua a ser difícil.6 Por conseguinte, a abordagem terapêutica deve basear-se no mecanismo presumido de isquemia cerebral em pacientes com DAC. Uma abordagem possível é determinar os padrões de AVC na DAC. O objectivo deste estudo era determinar os padrões de AVC em pacientes consecutivos com DAC. Não foi possível utilizar outras abordagens, tais como ultra-sonografia.

Subjectos e Métodos

O estudo foi realizado de forma retrospectiva em 40 pacientes consecutivos admitidos em 2 unidades de AVC para um ICAD comprovado responsável por um AVC isquémico. A DAC foi definida como evidência angiográfica de um sinal de corda, duplo lúmen, ou abas intimais, ou como uma oclusão associada a hematoma mural na ressonância magnética cervical. Os seguintes dados foram recolhidos prospectivamente: idade (em anos), sexo, e presença de hipertensão arterial (definida como pressão arterial sistólica >150 mm Hg ou pressão arterial diastólica >90 mm Hg ou tratamento actual com medicamentos anti-hipertensivos), diabetes mellitus (definido como nível de glucose sérica de jejum repetido >1.4 g/L ou uso actual de medicamentos antidiabéticos), dislipemia (definida como nível sérico de triglicéridos em jejum >1,5 g/L ou nível sérico de colesterol em jejum >2.5 g/L ou terapia actual), tabagismo actual, enxaqueca de acordo com os critérios da International Headache Society,7 trauma trivial recente ou óbvio do colo do útero, e sintomatologia inicial. Estes 40 pacientes foram submetidos a 2 TAC ou 1 TAC (à admissão) e 1 RM mostrando a presença de hematoma mural (n=22) na fase aguda (durante a primeira semana); a angiografia (n=40) foi realizada no início durante a primeira semana e novamente 3 meses mais tarde (n=33). Esta foi a forma aceite de gerir os pacientes com CAD nos nossos centros antes da disponibilidade da angiografia de RM como procedimento de rotina. Tanto as artérias carótidas como as vertebrais foram estudadas durante cada procedimento angiográfico. As tomografias computorizadas, as ressonâncias magnéticas e as angiografias foram analisadas separadamente por 2 observadores. Em caso de discrepância entre os observadores, foi utilizada uma leitura de consenso. Os observadores foram cegos aos dados clínicos. Eles determinaram se as seguintes lesões estavam presentes: enfartes da cortical (qualquer enfarte envolvendo o córtex ou a superfície cerebelar); enfartes subcorticais (qualquer enfarte envolvendo gânglios basais, tálamo, cápsula interna, ou centrum ovale e poupando a superfície cortical), divididos em 2 subgrupos (aqueles ≥15 mm e aqueles <15 mm); e enfartes juncionais e da bacia hidrográfica (qualquer enfarte localizado entre 2 territórios arteriais). Esta classificação foi feita com a utilização de mapas de territórios vasculares8 e de acordo com conceitos etiológicos.910 Os enfartes corticais e subcorticais no território de múltiplas artérias lenticulares foram considerados embólicos, enquanto que os enfartes entre o território da artéria cerebral média (ACM) e o território da artéria cerebral anterior ou entre o território da ACM e o território da artéria cerebral posterior foram considerados enfartes hemodinâmicos. Os achados angiográficos foram definidos como oclusão, estenose, duplo lúmen e pseudoaneurisma, de acordo com os critérios anteriormente relatados.11 A displasia foi definida pelo aspecto tortuoso e redundâncias de >1 artéria cervical em angiografia cerebral.

Resultados

A população do estudo consistiu de 26 mulheres e 14 homens, com idades compreendidas entre 18 e 61 anos (idade média, 42,8 anos; 95% CI, 39,2 a 46,3). Os pacientes tiveram um total de 45 dissecções ICA (26 à direita, 19 à esquerda). Cinco pacientes tiveram dissecções bilaterais ICA; destes 5 pacientes, 2 tiveram uma dissecção bilateral ICA com dissecção unilateral da artéria vertebral, e 1 teve uma dissecção tanto da ICA como da artéria vertebral.

Os pacientes do Seventeen estavam livres de qualquer factor de risco vascular (Tabela 1). Sete pacientes tinham um historial de enxaqueca pré-existente de acordo com os critérios da International Headache Society,7 incluindo 3 com aura oftálmica. Um trauma cervical recente (seja trivial, tal como carregar uma carga pesada, dançar, ou pintar um tecto, ou óbvio, tal como manobras quiropráticas ou um acidente de viação) foi encontrado em 12 pacientes. O ICAD foi associado a dor de cabeça em 8 pacientes, dor cervical em 3, e tanto a dor de cabeça como a dor cervical em 6 pacientes. Oito pacientes tinham uma síndrome de Horner (2 isolados, 3 com dor cervical, e 3 com dor de cabeça). Encontrámos 24 estenoses (12 direita, 12 esquerda), com 20 sinais de cordel e 21 oclusões (14 direita, 7 esquerda) na fase aguda. Onze pacientes tinham displasia, e 9 tinham um pseudoaneurisma no ICA (6 no ICA direito e 3 no ICA esquerdo). Uma segunda angiografia realizada 3 meses mais tarde em 33 pacientes mostrou persistência da mesma anomalia em 9, reabertura parcial em 2, e recuperação angiográfica completa em 22,

Os pacientes tiveram um total de 65 enfartes (Tabela 2). Todos foram enfartes recentes, excepto num paciente, que teve um enfarte recente no hemisfério esquerdo devido a dissecção da artéria carótida ocluída esquerda e um enfarte antigo no lado direito, sem evidência de dissecção ou displasia da artéria carótida antiga. Todos os enfartes foram localizados no território da artéria carótida dissecada, excepto no caso do doente anterior. Encontrámos 34 enfartes hemisféricos corticais, 25 enfartes subcorticais >15 mm, 1 enfarte subcortical <15 mm, e 5 enfartes juncionais ou da bacia hidrográfica. Os 5 enfartes juncionais ou da bacia hidrográfica foram isolados, e 3 dos 5 foram associados a uma artéria carótida homolateral ocluída. Não houve diferenças na decomposição dos padrões de AVC de acordo com a característica angiográfica estenótica ou oclusiva (32 grandes enfartes corticais ou subcorticais em doentes com oclusão e 28 naqueles com estenose; 3 enfartes juncionais ou da bacia hidrográfica em doentes com oclusão e 2 naqueles com estenose), excepto no caso de enfartes múltiplos. Encontrámos 13 doentes com enfartes múltiplos. Os doentes com enfartes múltiplos tinham principalmente oclusões (9 doentes) em vez de estenoses (4 doentes). Portanto, os enfartes corticais e subcorticais representaram 92,2% de todos os enfartes, enquanto que os enfartes juncionais representaram apenas 7,7%.

Discussão

O nosso estudo mostrou que a maioria dos enfartes relacionados com o ICAD são enfartes corticais ou grandes enfartes subcorticais. Os dados epidemiológicos e clínicos são semelhantes a estes da literatura611 , excepto no que diz respeito à proporção entre os sexos. Encontrámos uma forte predominância de mulheres (65%). Este resultado também poderia explicar porque encontrámos 11 aspectos de displasia (27,5%) na angiografia inicial. De acordo com a actual concepção da relação entre o mecanismo de enfarte e os padrões de AVC, os enfartes corticais ou subcorticais são mais susceptíveis de serem de origem embólica,101213 enquanto que os enfartes juncionais ou da bacia hidrográfica são mais susceptíveis de serem de origem hemodinâmica.9 Utilizando esta simplificação, descobrimos que apenas 7,7% dos pacientes com DAC tinham uma isquemia cerebral hemodinâmica presumida, enquanto que 92,2% tinham um enfarte embólico presumido. Contudo, mesmo que esta simplificação proporcione uma abordagem fácil dos presumíveis mecanismos de isquemia cerebral na maioria dos pacientes, há que ter em conta que, a nível individual, os enfartes juncionais estão por vezes associados a um possível mecanismo embólico.14 Por conseguinte, provavelmente sobrestimámos a taxa de enfartes hemodinâmicos no nosso estudo. Apesar desta sobrestimação, o número de doentes com presumíveis enfartes hemodinâmicos é extremamente baixo (7,7%). O nosso estudo apoia, portanto, a hipótese de que a maioria dos enfartes no ICAD são de origem embólica. Por outro lado, os 2 mecanismos fisiopatológicos estão provavelmente ligados. De facto, podemos facilmente imaginar que no primeiro passo de um ICAD, o mecanismo hemodinâmico é proeminente durante a constituição do hematoma de parede, enquanto que o mecanismo embólico é proeminente após esta fase. Descobrimos que os pacientes com oclusão tinham principalmente múltiplos enfartes, sugerindo também um mecanismo embólico. Contudo, é difícil chegar a uma conclusão relativamente a esta descoberta, porque a dissecção da artéria carótida é um processo dinâmico na fase aguda e algumas oclusões podem regressar à estenose muito rapidamente. No estudo de Weiller et al,4 os autores relataram uma frequência semelhante de enfartes embólicos e hemodinâmicos, mas a sua população de estudo consistia apenas em 11 pacientes. Chegámos à mesma conclusão que Steinke et al,5 que mostraram que 37 dos 67 pacientes (55%) com dissecção ICA tinham enfartes cerebrais, dos quais os enfartes de artérias territoriais MCA de dimensão variável representavam 60%; grandes enfartes tardios estavam presentes em 11%, e um suposto mecanismo hemodinâmico foi encontrado em apenas 16% dos enfartes. Uma formação de trombo na artéria dissecada com embolia distal secundária é o mecanismo mais provável de enfarte cerebral em CAD. A evidência de embolia distal é rara devido à utilização generalizada da heparina na fase aguda do AVC isquémico, especialmente em pacientes jovens, e devido às limitações da angiografia. No estudo de Steinke et al,5 a autópsia de um doente que morreu de um enfarte de MCA forneceu argumentos para um mecanismo embólico: todos os grandes ramos de MCA foram ocluídos por um trombo recente proveniente de uma laceração intimal de 4 cm distal à bifurcação carotídea direita. Este estudo sugere portanto uma origem embólica proeminente em pacientes com ICAD e AVC isquémico.

Requisição de impressão para: Christian Lucas, MD, Clinique Neurologique, Service de Neurologie vasculaire, Hôpital Roger Salengro, CHRU de Lille, 59037 Lille Cedex, França.

1Clinical Investigators: D. Leys, MD; F. Mounier-Vehier, MD; C. Daems, MD; O. Godefroy, MD, PhD; H. Hénon, MD; D. Guerouaou, MD; T. Stojkovic (Departamento de Neurologia, Universidade de Lille); L. Rumbach, MD (Departamento de Neurologia, Universidade de Besançon). Investigadores Neuroradiologistas: J.P. Pruvo, MD; X. Leclerc, MD; G. Soto Ares, MD (Departamento de Neuroradiologia, Universidade de Lille); F. Cattin, MD; J.F. Bonneville, MD (Departamento de Neuroradiologia, Universidade de Besançon).