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Sepsis é a principal causa de mortalidade hospitalar aguda e resulta geralmente em disfunção multi-orgânica secundária à infecção positiva ou negativa da cultura. O choque séptico é definido como hipotensão não recuperada, apesar da reposição adequada de fluidos nas Directrizes da Campanha Sobrevivendo à Sepsis (SSC) (1). Sepsis-a hipotensão arterial induzida é definida como pressão arterial sistólica (PAS) <90 mmHg ou pressão arterial média (PAM) <70 mmHg ou uma diminuição SBP >40 mmHg ou menos de dois desvios padrão abaixo do normal para a idade, na ausência de outras causas de hipotensão (1).

até recentemente, o choque séptico era considerado como sendo composto por três componentes, incluindo hipotensão arterial sistémica, hipoperfusão tecidual associada a disfunção orgânica, e hiperlactatemia (2). De acordo com a nova definição deste número (3), o choque séptico pode ser diagnosticado sob duas condições. A primeira condição é hipotensão persistente após ressuscitação de fluidos e requer vasopressores para manter MAP >65 mmHg. A segunda condição é o nível de lactato sérico >2 mmol/L. Uma vez que o ritmo cardíaco, ritmo respiratório e outros dados laboratoriais não estão incluídos, o diagnóstico e reconhecimento do choque séptico tornaram-se simplificados. Esta definição muito nova implica que o aumento do nível de lactato sérico pode representar hipoperfusão tecidual associada a sinais de disfunção orgânica em doentes críticos. Além disso, é de notar que o nível de corte do lactato sérico foi reduzido de 4 para 2 mmol/L. O nível de lactato sérico como instrumento clínico foi descrito há aproximadamente meio século por Broder e Weil (4). Nessa altura, o nível de soro lácteo >4 mmol/L estava associado ao estado de choque. Uma vez que o nível de lactato sérico foi reduzido para 2 mmol/L, o nível de lactato sérico é um marcador mais sensível ao choque séptico.

Notavelmente, o nível de lactato sérico >2 mmol/L indica uma condição semelhante à sepsis com baixa PA neste número do Journal of the American Medical Association (JAMA) (3). A base de dados da SSC (n=18.840 pacientes) mostrou que a mortalidade hospitalar aguda nos grupos 3, 4 e 5 (nível sérico de lactato >2 mmol/L e sem necessidade de vasopressores) era semelhante à dos pacientes hipotensos que necessitavam de vasopressores com nível sérico de lactato <2 mmol/L (grupo 2) (5). Assim, um nível de lactato sérico >2 mmol/L pode ser um novo sinal vital emergente de choque séptico. É importante notar que o nível de lactato sérico pode ser grandemente aumentado em condições de baixa PA que requerem vasopressores porque os vasopressores constriem os vasos resultando em hipoxia do tecido. Com base nesta fisiopatologia, uma nova definição de choque séptico pode ser explicada embora o nível de lactato sérico de 2 mmol/L (18,2 mg/dL) seja um valor normal. Portanto, se um doente tiver um nível sérico de lactato >2 mmol/L, a PA ou o nível sérico de lactato deve ser cuidadosamente monitorizado.

Lactato é uma importante fonte de energia, particularmente durante a inanição. Por conseguinte, quando o lactato não é produzido, os seres humanos não podem sobreviver. O lactato também contribui para o ambiente ácido ao converter-se em ácido láctico. Em seguida, o lactato é convertido em bicarbonato e torna-se uma fonte principal de alcalemia em condições normais. Lactato de 1.400-1.500 mmol/L por dia é formado a partir da redução do piruvato que é gerado em grande parte por glicólise anaeróbica (6). Na hipoxia dos tecidos, o lactato é produzido em excesso pelo aumento da glicólise anaeróbia. A depuração do lactato ocorre tipicamente no fígado (60%), seguida pelo rim (30%) e, em menor grau, por outros órgãos (coração e músculo esquelético). A depuração de lactato não pode superar a produção de lactato e pode ser agravada durante o estado crítico de doença. O estado de choque séptico com disfunção hepática e lesão renal aguda elevam os níveis de ácido láctico devido à diminuição da depuração do ácido láctico. A depuração do lactato num momento discreto é um factor prognóstico importante em comparação com o nível inicial de lactato sérico na sepsis grave (7). Alguns doentes que recuperam de choque séptico mostram níveis normalizados de lactato sérico, embora ainda sejam necessários vasopressores para manter uma PAM de 65 mmHg ou superior. Além disso, níveis decrescentes ou normalizados de lactato são sinais importantes de recuperação do choque séptico. Embora não haja dados relacionados com isto, normalmente detectamos níveis de lactato antes de parar o tratamento vasopressor ou detectamos marcadores inflamatórios normalizados, tais como a proteína C reactiva. Este achado clínico suporta que o nível de lactato sérico é um sinal vital mais sensível que reflecte o metabolismo anaeróbico e a acidose do que a PA. São necessários mais estudos clínicos para apoiar isto.

Acidose láctica causada pelo aumento dos níveis de lactato, tipicamente derivada da hipoxia dos tecidos em situações clínicas comuns. A colite isquémica e as artérias intestinais estreitas induzem acidose láctica, particularmente nos idosos (8). O estado de choque, como o choque cardiogénico ou séptico, é uma importante fonte de produção de lactato. As condições ácidas causadas pela acidose láctica deprimem a função cardíaca e diminuem a resposta dos vasopressores. Em contraste, o bicarbonato de sódio, que é utilizado para corrigir a acidose metabólica, pode agravar a acidose láctica e aumentar a mortalidade (9). Portanto, a detecção precoce do choque séptico com base numa nova definição é muito importante porque a gestão precoce da infecção pode inverter a acidose láctica e o estado de choque.

O choque séptico ocorre quando não há circulação suficiente para manter um metabolismo adequado devido à sepsis. O aumento da produção de lactato provocado pelo metabolismo anaeróbico pode reflectir o estado de choque. O número de doentes idosos e doentes acamados com complicações cardiovasculares, tais como AVC ou enfarte do miocárdio, está a aumentar. Uma vez que estes pacientes estão em risco de doença renal crónica e sobrecarga de volume, uma substituição demasiado rápida do líquido para elevar a PA pode ser prejudicial no choque séptico. A nova definição de choque séptico pode afectar a modalidade de tratamento, pelo que os médicos devem preparar-se para a nova orientação terapêutica de acordo com o metabolismo celular e as complicações cardiovasculares.

A taxa de mortalidade dos pacientes com hipotensão e lactato ≥4 mmol/L é de 46,1%, os pacientes sépticos só com hipotensão é de 36,7% e o lactato ≥4 mmol/L só é de 30% (10). Publicámos recentemente um artigo relacionado com septicemia grave (7) e reanalisámos 86 pacientes com choque séptico com acidose láctica suplementando o bicarbonato de sódio de acordo com a nova definição de choque séptico. Constatou-se que a mortalidade hospitalar aguda era significativamente mais elevada em doentes com nível sérico de lactato mais elevado do que aqueles com nível sérico de lactato mais baixo (Tabela 1). A nova definição de choque séptico será actualizada e pode ser distinguida de acordo com a PA ou o nível sérico de lactato porque o nível elevado de lactato indica uma mortalidade mais elevada. Esta nova definição deve evoluir, e também devem ser determinadas dosagens precisas e tipos de vasopressores. Em conclusão, a nova definição de choque séptico reflecte com precisão o metabolismo baseado nas células e o nível de lactato pode ser utilizado em vez de sinais vitais.