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Discussão

O abscesso epidural espinal (AAE) ainda é considerado uma condição rara, mas a incidência de AAE duplicou nas últimas duas décadas 5. A mortalidade em AAE caiu de 34% nos finais dos anos 50 para 15% nos anos 90 7, embora ainda se estime que a sua variação varie entre 2% e 20% 7. Independentemente da disponibilidade de diagnóstico avançado e de procedimentos neurocirúrgicos, o diagnóstico de AAE continua a ser um desafio. Para citar Grobovschek: “o problema com o abscesso epidural espinhal não é o tratamento, mas o diagnóstico precoce – antes de ocorrerem sintomas neurológicos maciços” 10.

Identificação dos factores de risco pode ajudar no estabelecimento precoce do diagnóstico. Os factores de risco mais comuns da AAE estão listados no Quadro 1,1, embora se estime que quase 20% dos casos são idiopáticos 5. As principais comorbidades são infecções localizadas ou sistémicas, frequentemente com imunodeficiência coexistente, por exemplo, no decurso da diabetes mellitus 11. Em metade dos casos de AAE as bactérias atingem o espaço epidural por disseminação hematogénica, onde as fontes primárias são pele, tecido mole, infecções urinárias ou do tracto respiratório. Em 10-30% dos casos de AAE desenvolve-se por expansão directa a partir de tecidos adjacentes, por exemplo, no caso de uma osteomielite vertebral ou abcesso muscular do psoas. Estima-se que as intervenções neurocirúrgicas, punção lombar, analgesia epidural e outros procedimentos invasivos sejam responsáveis por cerca de 15% da AAE 11. A angina bacteriana foi provavelmente a fonte de infecção no nosso paciente, mas também identificámos um factor predisponente, como o comprometimento do sistema imunitário causado pela ingestão crónica de glicocorticóides para o tratamento da asma brônquica.

Uma vez que a SEA está bem separada dos tecidos circundantes, a identificação do patogéneo exacto pode nem sempre ser possível a partir do sangue ou das culturas do LCR. O Staphylococcus aureus é responsável por cerca de 70% dos casos de AAE 5,7,11-13. A infecção por S. aureus resistente à meticilina (MRSA) é particularmente elevada em doentes com dispositivos implantáveis espinais ou vasculares. Outros agentes menos comuns são: Staphylococcus epidermidis, Escherichia coli (em particular em doentes com infecção do tracto urinário), Pseudomonas aeruginosa (em utilizadores de drogas injectáveis), anaerobes, micobactérias, fungos e parasitas 5. S. aureus foi responsável pelo desenvolvimento da SEA no nosso paciente, mas só pôde ser confirmada após cirurgia, não através de exame do LCR.

Na gestão do paciente com SEA, o diagnóstico imediato é crucial para se obter um resultado favorável. Um quadro clínico não específico pode resultar em dificuldades de diagnóstico. Quatro fases podem ser identificadas no desenvolvimento da AAE: 1) dor nas costas ao nível da coluna afectada, febre, sensibilidade da coluna; 2) dor radicular irradiando da parte afectada da medula espinal, rigidez nucal, hiper-reflexia; 3) défices neurológicos como hipoestesia, fraqueza motora, disfunção intestinal ou da bexiga; 4) paralisia 2,5,11. A taxa de progressão de uma fase para outra e a duração dos sintomas variam de algumas horas a vários dias. O súbito desenvolvimento do défice neurológico no nosso paciente foi atrasado cerca de uma semana após a ocorrência de dores nas costas torácicas.

p>A localização da AAE define o quadro clínico. Localiza-se predominantemente nas regiões torácica e lombossacral 7,8,11,12, pode estender-se por três a quatro vértebras, mas também pode envolver toda a coluna vertebral. Os abscessos localizados anteriormente à coluna vertebral coexistem geralmente com a osteomielite 11,13. A tríade clássica de sintomas inclui: dores nas costas, febre e deterioração neurológica, mas está presente apenas em 10-15% dos pacientes no primeiro contacto 11. Como a dor lombar grave é o sintoma mais comum 12, cada paciente com dor lombar, febre e factores de risco predisponentes deve ser avaliado como suspeito de SEA 12. As condições comuns que devem ser diferenciadas na primeira avaliação clínica são: prolapso discal, doença articular degenerativa, desmielinização, hematoma ou tumor espinal, osteomielite, discite, meningite, infecção do tracto urinário ou endocardite 5. Na nossa paciente SEA ocorreu na região torácica, mas foi limitada apenas a duas a três vértebras.

Diversos mecanismos são sugeridos para serem responsáveis pela lesão da medula espinal, tais como: compressão directa por um abcesso epidural prolongado, um processo isquémico associado à compressão de artérias e/ou veias espinais, ou indirectamente, por tromboflebite séptica 3,14. Estes factores podem ocorrer em diferentes momentos da doença e geralmente causar efeitos adversos aditivos. A patogénese detalhada da lesão da medula espinal permanece incerta. Embora a descompressão cirúrgica tenha melhorado imediatamente o estado clínico do doente notificado, o acompanhamento por imagens de RM confirmou as alterações isquémicas locais da medula espinal provavelmente causadas pela compressão (Figura (Figura2).2). Sabe-se que o nível da medula Th4 tem o fornecimento de sangue mais pobre chamado região da bacia hidrográfica, o que poderia causar alguns défices neurológicos residuais pós-operatórios. Como a compressão da medula espinal no nosso paciente era principalmente do lado dorsal, a paraparesia isolada como sequela sem sintomas da coluna dorsal implica um mecanismo adicional de lesão. A RM pós-operatória demonstrou um inchaço da medula com elevação do sinal T2 nos níveis Th2-3 e 4-5, que pode corresponder ao do enfarte venoso da medula espinal. Podemos suspeitar, que não só devido à compressão ou isquemia, mas também a flebite na medula espinal poderia participar na lesão.

O diagnóstico de AAE deve basear-se em estudos de neuroimagem. O padrão ouro do diagnóstico por imagem em SEA é a RM com gadolínio, tendo uma sensibilidade e especificidade superior a 90% 15-17. A RM determina a extensão do abcesso tanto no plano longitudinal como axial, o que é essencial para o planeamento da cirurgia (ver Figura1).1). Pode também ajudar a diferenciar a infecção das neoplasias. O atraso com a RM da medula espinal é inaceitável se o procedimento estiver disponível. Não foi possível realizar a RM na admissão devido à presença de aparelho ortodôntico metálico. No entanto, na admissão não houve sintomas de lesão medular e também não houve resultados patológicos na punção lombar que sugerissem estenose do canal espinhal. Consequentemente, nos primeiros dias não solicitámos a remoção dos aparelhos ortodônticos para exame de ressonância magnética. Este atraso poderia ter contribuído para agravar o estado do paciente.

Os resultados da punção ortodôntica podem ser apoiados por dados clínicos e laboratoriais. Marcadores de inflamação como: leucocitose, proteína C-reactiva (PCR), taxa de sedimentação eritrocitária (ESR) podem ser elevados, mas nenhum destes é específico para a AAE. A elevação do nível de proteína e/ou pleocitose no exame do LCR pode ser sugestivo de infecção parameníngea, mas as culturas do LCR são positivas em menos de 25% dos doentes 5. No entanto, a punção lombar não é necessária para confirmar a AAE, e aumenta o risco de meningite ou infecção subdural se a agulha atravessar o abcesso. As culturas de sangue podem permanecer negativas em cerca de 40% dos casos 8. Reconhece-se que o mau prognóstico está associado a níveis elevados de ESR, CRP, leucocitose ou trombocitopenia na admissão 13,17.

p>A única terapia eficaz para a AAE é a evacuação do abcesso e a erradicação dos microrganismos. A laminectomia descompressiva e o desbridamento dos tecidos infectados é o método de escolha. A cirurgia deve ser realizada o mais cedo possível 4,7,11,13 e seguida de antibióticos intravenosos específicos orientados por cultura durante quatro a seis semanas. O resultado neurológico final corresponde fortemente com a duração e o grau de défice neurológico antes da cirurgia. Os pacientes na fase 1 ou 2 podem ter uma recuperação completa, os pacientes na fase 3 podem não ter fraqueza ou um menor grau de fraqueza, enquanto os pacientes na fase 4 só podem beneficiar da cirurgia se forem submetidos a descompressão em 24-36 horas após o início dos sintomas neurológicos. No entanto, mesmo uma intervenção cirúrgica atempada não garante uma recuperação total.

A cirurgia pode ser suspensa em condições específicas tais como recusa do paciente, elevado risco operatório, paralisia por mais de 24-36 horas e infecção pan-espinhal. Nestes casos, a antibioticoterapia deve ser orientada pelos resultados das culturas de sangue ou aspiração por agulha guiada por TAC. Em doentes neurologicamente intactos com tratamento conservador de agentes patogénicos identificados com administração intravenosa de antibióticos é permitido, embora estes necessitem de uma monitorização cuidadosa. A terapia empírica deve proporcionar cobertura contra estafilococos (incluindo MRSA), estreptococos e bacilos Gram-negativos (por exemplo, vancomicina intravenosa e cefalosporina de terceira ou quarta geração) 5. O tratamento é bem sucedido se a RM de seguimento em quatro a seis semanas após a terapia revelar alterações apenas nos tecidos moles.

Em conclusão, a intervenção precoce melhora o prognóstico em doentes com AAE. Apesar dos avanços dos métodos modernos de diagnóstico e gestão, cerca de 30% dos pacientes com AAE ainda não têm um bom resultado 7. O aumento da consciência da doença é essencial para um rápido reconhecimento e introdução imediata do tratamento.