Discussão
Gluten, nomeado a partir do glúten latino que significa cola, que é um composto proteico encontrado no trigo e grãos relacionados, incluindo cevada e centeio (1) e é encontrado principalmente em alimentos, produtos alimentares disponíveis (utilizados como enchimento de proteínas), amido alimentar modificado, conservantes e estabilizadores feitos com trigo e também podem ser encontrados em produtos do dia-a-dia e inesperados, tais como medicamentos, vitaminas, e bálsamos labiais (8,9).
As perturbações relacionadas com o glúten foram melhor compreendidas no contexto de duas condições, a doença celíaca, uma doença crónica do intestino delgado, imuno-mediada, enteropatia causada pela ingestão de glúten e alergia ao trigo, uma reacção imunológica em que os anticorpos IgE específicos do trigo desempenham um papel importante (10-14). No entanto, nos últimos anos, encontrámos uma percentagem significativa de pessoas que relatam problemas (tanto gastrointestinais como não gastrintestinais) causados pela ingestão de trigo e/ou glúten, mas o diagnóstico de doença celíaca (DC) ou alergia ao trigo (WA) foi excluído por teste negativo para serologia e histopatologia específicas da DC e para ensaios de imunoglobulina E (IgE) mediados e quase todos os doentes relatam uma melhoria dos sintomas numa dieta sem glúten. Esta situação clínica foi denominada sensibilidade não celíaca ao glúten (NCGS) (2-4).
Parece que o NCGS é em grande parte um diagnóstico auto-relatado e parece ser muito comum, mas os relatórios têm mostrado grandes variações na prevalência (3-13%) (6). A sua prevalência tem sido estimada em seis a dez vezes superior à da doença celíaca (11).
A patogénese desta condição permanece pouco clara, os papéis do sistema imunitário inato e a permeabilidade intestinal são as possibilidades (12). Estudos sugerem que o NCGS não tem uma base hereditária forte, não está associado a má absorção e não tem um risco acrescido de complicações a longo prazo, tais como doenças auto-imunes ou malignidade intestinal (7). No entanto, ainda faltam dados de história natural sobre o NCGS. Por conseguinte, é difícil tirar conclusões firmes sobre o resultado desta condição (15). Parece ser mais frequente em adultos do que em crianças e mais prevalente em mulheres do que em homens (10). Numerosos sintomas gastrointestinais, tais como dor abdominal, inchaço, náuseas, diarreia, obstipação foram relatados com NCGS, que muitos deles sugeriram uma combinação de sintomas semelhantes aos da SII, (5) mas parecem ser sintomas não gastrointestinais (dor de cabeça, fadiga, nevoeiro cerebral, dores nas articulações e músculos, dormência nas mãos e pés, depressão, eczema e/ou erupção cutânea) que são mais prevalecentes (4).
O diagnóstico baseia-se na exclusão da DC e da alergia ao trigo em contexto clínico compatível (sintomas associados à dieta sem glúten e resolução com dieta sem glúten). Este processo envolve a elaboração de história detalhada e testes imunológicos negativos ao trigo por IgE específico normal; serologia negativa da DC (anti-EMA e/ou anti-tTG) na qual a deficiência de IgA foi excluída; histopatologia duodenal normal porque, ao contrário da DC, a biopsia do intestino delgado no NCGS é normalmente caracterizada por mucosa normal ou um ligeiro aumento de linfócitos intra-epiteliais e os doentes mostram uma resolução dos sintomas quando iniciados com uma DCF (12). Se os sintomas se resolverem com uma DGF, o paciente deve ser submetido a um desafio de glúten para confirmar (13).
Por isso, é possível diferenciar as três condições relacionadas com o glúten (WA, CD, e NCGS) com base numa combinação de dados clínicos, biológicos, genéticos e histológicos.
Além do termo “sensibilidade não celíaca ao glúten”, novos estudos sugerem que pode ser possível que as proteínas não glúten do trigo possam ser responsáveis pelos sintomas associados, tais como o inibidor da amilase tripsina do trigo e a lectina. Outra possibilidade é uma família de hidratos de carbono dietéticos de cadeia curta mal absorvidos conhecidos como FODMAPs (oligo-, di-, e monossacarídeos e polióis fermentáveis), que têm efeito osmótico e com a sua rápida fermentação, podem levar à acumulação excessiva de fluidos e gases e causar distensão do intestino, levando a sintomas GI funcionais. Encontraram também numa variedade de alimentos, incluindo os que contêm lactose, frutose, frutanos, galactanos e polióis (sorbitol, manitol e xilitol), no trigo, centeio, leite, algumas frutas (como maçãs e melancias), legumes (como cebolas, alho e espargos) e leguminosas (como lentilhas e grão-de-bico) (14). Faltam provas científicas para estas possibilidades, e este continua a ser um tema controverso (7,14). Uma vez que existe algum grau de sobreposição entre o NCGS e outras formas de condições de resposta à exclusão do trigo (por exemplo, IBS responsiva a uma dieta baixa de FODMAPs, WA não mediada por IgE), é fortemente recomendada uma reavaliação periódica do paciente (por exemplo, a cada 6-12 meses), incluindo uma entrevista dietética precisa (13).
A dieta sem glúten é uma estadia principal de tratamento, que necessita de uma educação extensiva e encaminhamento para dietistas com conhecimentos especializados em adaptação social e emocional para viver com intolerâncias alimentares. Porque muitos novos problemas poderiam começar com esta dieta, por exemplo quando os pacientes retiravam glúten da sua dieta sem as devidas substituições, é possível a possibilidade de deficiências nutricionais ou a sua dieta passar para um tipo de baixa fibra, alta gordura, que é prejudicial. Ao orientar os pacientes, é importante salientar que não se trata apenas de evitar glúten, trigo e/ou FODMAPs elevados, mas de manter uma ingestão nutricional e hábitos alimentares óptimos a longo prazo (14,15).
p>Embora todas as conversações acima referidas, ainda há numerosas questões sobre NCGS e muitos aspectos da epidemiologia, fisiopatologia, espectro clínico e tratamento da GS, sendo necessária mais investigação para esclarecer esta questão.