Anche se gli studi sono nelle fasi iniziali, i risultati suggeriscono che il timochinone potrebbe alla fine avere qualche uso come strategia preventiva in pazienti che sono passati attraverso la chirurgia e la chemioterapia o in individui che sono ad alto rischio di sviluppare il cancro.
Secondo Hwyda Arafat, M.D., Ph.D., professore associato di chirurgia al Jefferson Medical College della Thomas Jefferson University, la nigella sativa aiuta a trattare una vasta gamma di malattie, compresi alcuni disturbi immunitari e infiammatori. Studi precedenti hanno anche mostrato un’attività antitumorale nei tumori della prostata e del colon, così come effetti antiossidanti e antinfiammatori.
Utilizzando una linea cellulare umana di cancro al pancreas, lei e il suo team hanno scoperto che l’aggiunta di timochinone ha ucciso circa l’80% delle cellule tumorali. Hanno dimostrato che il timochinone ha innescato la morte cellulare programmata nelle cellule, e che un certo numero di geni importanti, tra cui p53, Bax, bcl-2 e p21, sono stati colpiti. I ricercatori hanno scoperto che l’espressione di p53, un gene soppressore del tumore, e Bax, un gene che promuove la morte cellulare programmata, era aumentata, mentre bcl-2, che blocca tale morte cellulare, era diminuita. Il gene p21, che è coinvolto nella regolazione di diverse fasi del ciclo cellulare, era sostanzialmente aumentato. Presenta i suoi risultati il 18 maggio alla Digestive Disease Week a San Diego.
Il dottor Arafat e i suoi collaboratori hanno anche scoperto che il timochinone ha causato cambiamenti “epigenetici” nelle cellule del cancro pancreatico, modificando il DNA delle cellule. Lei spiega che questi cambiamenti coinvolgono l’aggiunta di gruppi acetili alla struttura del DNA, in particolare a blocchi di proteine chiamate istoni. Questo processo di “acetilazione” può essere importante perché i geni siano letti e tradotti in proteine. In questo caso, potrebbe coinvolgere i geni che sono fondamentali per avviare la morte cellulare programmata.
“Abbiamo guardato lo stato degli istoni e abbiamo trovato sorprendentemente che il timochinone ha aumentato il processo di acetilazione”, dice il dottor Arafat. “Allo stesso tempo, l’aggiunta di timochinone alle cellule tumorali pancreatiche ha ridotto la produzione e l’attività degli enzimi chiamati deacetilasi degli istoni (HDAC), che rimuovono i gruppi acetili dalle proteine istone, fermando il processo di trascrizione genica. Il dottor Arafat nota che gli inibitori HDAC sono una nuova classe “calda” di farmaci che interferiscono con la funzione delle deacetilasi dell’istone, e sono studiati come trattamento per il cancro e le malattie neurodegenerative. Trovare che il timochinone funziona come un inibitore HDAC, dice, “è stato molto notevole e davvero emozionante.”
Il cancro al pancreas, la quarta causa di morte per cancro in questo paese, prende circa 34.000 vite all’anno. La malattia viene spesso individuata dopo che si è diffusa e solo il 4 per cento degli individui con cancro al pancreas vive per cinque anni dopo la diagnosi.