Ascesso polmonare

Tabella I.

Neoplasia	Polmone primario – ~80% dei casi SCCA. CA polmonare a piccole cellule non cavita.Linfoma – lesioni multiple, predominanza lobo superiore.CA metastatico – esp. testa e collo SCCA.
Vasculite	Wegener – lesioni singole o multiple, cANCA presente in >90%.Artrite reumatoide -molteplici, lobi inferiori, malattia sistemica evidente, può coesistere con malignità.
Infarto polmonare	~15% dei PE infartuati; cavitazione si verifica in ~5% degli infarti. Rara superinfezione batterica.
Anomalie polmonari strutturali con livelli di aria-fluido-bolle, bronchiectasie cistiche, sequestro polmonare, bolle	di solito distinti da CT
Sarcoide	molteplici in ~90%, diametro mediano 2 cm

La diffusione ematogena delle infezioni stafilococciche da condizioni come la flebite settica o l’endocardite della valvola tricuspide nei consumatori di droghe iniettabili può portare all’embolizzazione settica in più siti, con predilezione per i polmoni.

L’infezione orofaringea che causa tromboflebite settica della vena giugulare interna e la batteriemia da Fusobacterium necrophorum produce infarti polmonari settici multifocali (sindrome di Lemierre). La progressione verso la cavitazione franca è meno comunemente vista ora che nell’era pre-antibiotica.

Il riconoscimento che i pazienti cronicamente malati con ampia esposizione al sistema sanitario sviluppano una colonizzazione orale con bastoncini gram-negativi aerobi e Staphylococcus aureus è ben documentato e si riflette nelle linee guida di trattamento per la polmonite associata all’assistenza sanitaria. Patogeni virulenti come Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae e Staphylococcus aureus possono causare polmonite cavitaria e, in casi gravi, gangrena polmonare.

I pazienti con difetti immunitari cellulo-mediati sono suscettibili alle infezioni con funghi e patogeni batterici intracellulari. I pazienti granulocitopenici sono più inclini all’infezione con bastoncini gram-negativi aerobi e Staphylococcus aureus.

La probabilità di infezione opportunistica aumenta con l’intensità dell’immunosoppressione endogena o esogena. Molti patogeni opportunistici causano anche infezioni in adulti immunocompetenti; al contrario, i patogeni convenzionali possono causare manifestazioni di malattia più gravi o insolite in pazienti con immunità alterata.

Nocardia asteroides è un attinomicete gram-positivo aerobico con una predilezione per il coinvolgimento polmonare, del SNC e cutaneo. Un terzo dei casi di nocardiosi si verifica in pazienti immunocompromessi. Circa il 40% dei casi di nocardiosi sono confinati al polmone.

Rhodococcus equi è un coccobacillo acido-positivo gram-positivo che è stato associato all’epidemia del virus dell’immunodeficienza umana (HIV). Produce un coinvolgimento polmonare isolato in ~80% dei casi. La malattia cavitaria si osserva più frequentemente con il Rhodococcus che con le infezioni da micobatteri o nocardia nei pazienti infettati dall’HIV.

L’aspergillosi polmonare invasiva è stata descritta più frequentemente in popolazioni fortemente immunodepresse, come i riceventi di trapianti di organi ematopoietici o solidi. La malattia invasiva è ben descritta, tuttavia, nei pazienti affetti da broncopneumopatia cronica ostruttiva (COPD) che assumono dosi elevate o corsi prolungati di corticosteroidi.

La tubercolosi di riattivazione che porta alla cavitazione si verifica nei pazienti anziani come conseguenza del calo della sorveglianza immunologica. Gli stati immunosoppressi come l’infezione da HIV, il post-trapianto, la terapia con fattore di necrosi tumorale (TNF)-alfa, la silicosi, la dialisi e il cancro alla testa e al collo sono associati al più alto rischio di riattivazione della malattia nei pazienti con infezione tubercolare latente (LTBI).

I micobatteri non tubercolari Mycobacterium avium-intracellulare (MAC) e M. kansasii causano anche malattia polmonare cavitaria. La malattia si presenta classicamente con una malattia cavitaria lentamente progressiva negli uomini anziani con BPCO sottostante. La malattia cavitaria è meno comune nei pazienti con infezione da HIV.

Histoplasma capsulatum è endemico nelle valli dei fiumi San Lorenzo, Ohio e Mississippi. La BPCO sottostante predispone all’istoplasmosi polmonare cronica, in cui la risposta infiammatoria dell’ospite media un processo di fibrosi cronica. La risultante malattia cavitaria del lobo superiore imita da vicino la tubercolosi; l’infezione doppia o il cancro ai polmoni coesistente sono ben descritti.

Coccidioides immitis è endemica nel sud-ovest degli Stati Uniti. La formazione di cavità è una conseguenza tardiva dell’infezione primaria. I pazienti possono sviluppare cavità a parete sottile, tipicamente periferiche e solitarie, e spesso asintomatiche. In alternativa, la malattia fibrocavitaria cronica, più frequente nei pazienti diabetici, produce sintomi sistemici progressivi, infiltrati con cavitazione a parete spessa, e spesso adenopatia ilare.

Patogeni fungini meno comuni associati alla malattia polmonare cavitaria includono blastomicosi, criptococcosi e sporotricosi. La malattia cavitaria causata da Pneumocystis jiroveci è ben descritta nei pazienti con infezione da HIV e tipicamente presenta lesioni a parete sottile.

Gli streptococchi microaerofili (gruppo Streptococcus anginosus, precedentemente S. milleri) sono un sottogruppo di streptococchi viridans con una propensione unica a causare la formazione di ascessi. Sono stati descritti ascessi polmonari monomicrobici. L’infezione metastatica dovrebbe essere considerata nei casi batteremici.

Lo Streptococcus pneumoniae di tipo 3 è stato segnalato come unico patogeno dell’ascesso, ma il suo ruolo non è chiaro in quanto un’infezione anaerobica coesistente potrebbe aver contribuito.

Actinomyces israelii è un attinomicete anaerobico più comunemente associato a infezioni cervicofacciali e addominali. L’actinomicosi toracica isolata è rara ma notoriamente imita il cancro del polmone.

Altri batteri riportati come patogeni negli ascessi polmonari includono Pasturella multocida, Haemophilus influenzae, Legionella e Burkholderia cepacia.

Burkholderia pseudomallei, un patogeno batterico intracellulare gram negativo, è causa di melioidosi. Questo saprofita ambientale, endemico nel sud-est asiatico e nella regione settentrionale dell’Australia, viene trasmesso per inoculazione e si presenta con diverse manifestazioni cliniche tra cui l’ascesso polmonare. Il periodo di incubazione varia ampiamente da giorni ad anni.

L’infezione da Klebsiella pneumoniae è stata riportata come patogeno di ascessi polmonari e epatici a Taiwan. L’esperienza pubblicata è limitata e la vera prevalenza di Klebsiella e il suo ruolo come unico patogeno nell’ascesso polmonare è incompletamente definita.

Gli ascessi polmonari di Entamoeba histolytica risultano più comunemente dall’estensione di un ascesso epatico nel polmone e sono quindi generalmente visti nel lobo inferiore o medio destro.

Paragonimus westerman è un distoma polmonare endemico in Asia. L’infezione si acquisisce attraverso l’ingestione di molluschi d’acqua dolce poco cotti. L’infezione tardiva può essere associata a cavità polmonari periferiche, raramente a livelli di aria-fluido, conseguenti a cambiamenti polmonari infiammatori intorno ai fluke adulti. Le lesioni sono tipicamente piccole, periferiche e si trovano nei campi polmonari inferiori.

Echinococcus granulosa, la tenia del cane, l’agente eziologico della malattia echinococcica cistica, è ampiamente distribuita in tutto il mondo e produce classicamente una cisti a parete sottile alla TAC che può dimostrare un segno a mezzaluna. Il coinvolgimento epatico coesistente è visto in ~20% dei pazienti.

L’esame fisico può sostenere una diagnosi di ascesso polmonare anaerobico. I risultati associati includono febbre, dentizione scadente con malattia gengivale, clubbing digitale ed espettorato putrido nel ~50% dei pazienti. Le anomalie dell’esame polmonare possono includere suoni amorfi del respiro e segni di consolidamento o effusione.

I test di laboratorio sono diretti a stabilire una diagnosi microbiologica, in particolare nei casi non chiaramente coerenti con l’ascesso polmonare primario.

Le colture del sangue sono abitualmente sterili nell’infezione polmonare anaerobica. Le colture di routine dell’espettorato sono di utilità limitata nell’ascesso polmonare primario perché sono abitualmente contaminate dalla flora aerobica delle vie aeree superiori. Un odore putrido dell’espettorato è caratteristico dell’infezione anaerobica. Le colture dell’espettorato dovrebbero essere ottenute quando si sospettano patogeni associati all’assistenza sanitaria o in contesti post-influenzali quando la superinfezione da Staphylococcus aureus è una preoccupazione.

Le emocolture possono essere positive nella sindrome di Lemierre per Fusobacterium necrophorum e nelle infezioni endovascolari per Staphylococcus aureus.

La tubercolosi dovrebbe sempre essere esclusa in ogni caso atipico di ascesso polmonare. Tutti i pazienti devono essere messi in isolamento respiratorio e si deve ottenere l’espettorato per lo striscio acido rapido e la coltura.

Il test del sangue per il galattomannano, un componente della parete cellulare dell’Aspergillus, deve essere ottenuto se l’aspergillosi invasiva è una preoccupazione. Il test per il beta-glucano (Fungitell), un componente della parete cellulare dei funghi con utilità nella diagnosi di aspergillosi e Pneumocystis, può anche essere ottenuto se disponibile. I test anticorpali e antigenici per l’istoplasmosi e la coccidioidomicosi sono disponibili e dovrebbero essere inviati nei casi sospetti; sono disponibili anche test antigenici per il criptococco. I tempi di ritardo del laboratorio impediscono a questi test di informare il processo decisionale iniziale nei casi atipici, ma i risultati possono essere utili nel caso di una risposta clinica desultoria.

Gli anticorpi citoplasmatici antinucleari dovrebbero essere inviati se la vasculite è una considerazione. Come notato, la malattia reumatoide cavitaria si verifica generalmente nel contesto della malattia clinicamente apparente. La cavitazione di un infarto polmonare è una presentazione iniziale insolita per la malattia tromboembolica; gli aumenti del D-dimero sarebbero previsti nella malattia infiammatoria sistemica e non sarebbero utili.

L’ascesso polmonare è generalmente una diagnosi radiografica. La localizzazione tipica di un ascesso polmonare è in un segmento polmonare dove il drenaggio per gravità porta il materiale aspirato, cioè il segmento apicale del lobo inferiore destro o il segmento posteriore del lobo superiore destro. La maggior parte delle aspirazioni si verifica in pazienti in posizione supina o reclinata. Il polmone destro è favorito dalle dimensioni maggiori e dall’angolazione meno acuta del bronco principale destro. Gli ascessi polmonari primari sono più spesso unilaterali. Se un ascesso viene rilevato sulla radiografia del torace, la tomografia computerizzata del torace (TC) fornisce una migliore valutazione per una lesione endobronchiale sottostante, un’adenopatia ilare che non è usuale nell’ascesso polmonare primario, e ulteriori malattie polmonari parenchimali sottostanti o piccoli ascessi. La TC del torace aiuta anche a differenziare l’ascesso polmonare periferico dall’empiema con un livello di aria-fluido indicativo di fistola broncopolmonare. Inoltre, la TC del torace può rilevare ascessi polmonari insospettati quando viene eseguita in pazienti con polmoniti non risolutive.

La gestione iniziale richiede di determinare se una lesione polmonare cavitaria può rappresentare un ascesso polmonare primario. Se la presentazione clinica supporta questa diagnosi, si inizia una terapia attiva contro gli anaerobi orali. Gli agenti patogeni comunemente isolati includono peptostreptococchi, Prevotella spp, Bacteroides non-fragili e Fusobatteri spp. La clindamicina parenterale ha soppiantato la penicillina come standard di cura, poiché diversi anaerobi orali (Fusobacterium, Prevotella sp, Bacteroides sp non-fragili) ora producono penicillinasi.

Esistono dati clinici limitati per altri regimi, ma in base alla suscettibilità in vitro dei patogeni abituali, possono essere usati diversi altri regimi. Questi includono inibitori combinati della beta-lattamasi (per esempio, ampicillina-sulbactam, amoxicillina-clavulanato, piperacillina-tazobactam), carbapenemi, cefalosporine di seconda generazione (per esempio, cefoxitina, cefotetan), e chinoloni con buona attività anaerobica (per esempio, moxifloxacina). È stata sollevata la preoccupazione che l’attività antitubercolare dei nuovi chinoloni possa portare a risposte parziali e a ritardi diagnostici. Poiché questa questione è irrisolta, può essere preferibile selezionare un altro regime farmacologico se la tubercolosi è una considerazione seria.

Il metronidazolo come monoterapia non è raccomandato per l’ascesso polmonare primario poiché è associato a un tasso di fallimento del 50% dovuto alla scarsa attività contro i peptococchi; tuttavia è stato usato efficacemente in combinazione con la penicillina. Le tetracicline hanno un’attività anaerobica variabile e scarsa penetrazione attraverso le membrane dell’ascesso, e non sono raccomandate.

Se i patogeni associati all’assistenza sanitaria sono probabili, deve essere iniziata la copertura per i gram-negativi e lo Staphylococcus aureus.

I pazienti devono essere trattati per 4-6 settimane, assicurando una diminuzione sostenuta della febbre, risoluzione dell’espettorato putrido e miglioramento dei risultati radiografici.

La gestione iniziale dovrebbe includere:

• Assicurare la stabilità emodinamica e un’adeguata ossigenazione;

• Iniziare gli antibiotici;

• Se la tubercolosi è una considerazione, iniziare l’isolamento respiratorio e la raccolta dell’espettorato;

• Se il paziente è un alcolista, protocollo di rifornimento e sospensione della tiamina.

La broncoscopia precoce dovrebbe essere considerata nei pazienti con ascesso polmonare secondario se la TAC suggerisce una neoplasia. La broncoscopia può anche essere eseguita per ottenere campioni per studi microbiologici se le colture dell’espettorato non sono diagnostiche, in particolare se si sospettano batteri insoliti, micobatteri, funghi o altri patogeni opportunistici.

Il fallimento della gestione medica si verifica nel 10-15% dei casi. L’impegno precoce di servizi di consulenza appropriati in questi casi è prudente. I fattori clinici associati al fallimento del trattamento includono:

• Ascessi > di 6 centimetri (cm);

• Emottisi grave (rara);

• Flora resistente, es, Pseudomonas;

• Presenza di neoplasia ostruttiva.

La gestione degli ascessi maligni post-ostruttivi spesso richiede un approccio multidisciplinare che includa consultazioni di oncologia medica, radioterapia oncologica e chirurgia toracica. Il lavaggio e il drenaggio broncoscopico degli ascessi non è raccomandato a causa del potenziale di fuoriuscita di grandi volumi di pus in altri segmenti polmonari che causano la sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS) o l’asfissia meccanica.

C’è stata una limitata esperienza pubblicata con il drenaggio percutaneo guidato dalla TC di ascessi piogenici grandi o che rispondono male. È stato riportato anche il posizionamento endoscopico di un catetere pigtail per il drenaggio sotto visualizzazione broncoscopica. La competenza in queste potenziali modalità di trattamento è specifica dell’istituzione. Per i pazienti che falliscono la terapia medica e per i quali non sono disponibili modalità meno invasive, dovrebbero essere considerate opzioni chirurgiche. Queste includono il drenaggio del tubo toracico, la resezione chirurgica tramite lobectomia (ascessi centrali o grandi) o la toracoscopia video-assistita.

Se il drenaggio del tubo toracico viene eseguito, viene solitamente continuato per 10-14 giorni. Le potenziali complicazioni includono empiema, fistola broncopleurale ed emorragia.

Indicazioni per la resezione chirurgica includono emottisi, sepsi prolungata, fistola broncopleurale, rottura dell’ascesso con formazione di empiema, fallimento della terapia medica (es, 4-6 settimane di antibiotici), cavità più grande di 6 cm, e sospetto di malignità.

Il monitoraggio del paziente dovrebbe includere la valutazione quotidiana della tendenza della febbre, dell’ossigenazione e di qualsiasi anomalia dell’esame polmonare. Osservare i segni di astinenza da alcol e le reazioni avverse agli antibiotici (ad esempio, eruzione cutanea, diarrea, febbre da farmaci).

Il monitoraggio di laboratorio deve includere l’emocromo completo periodico (CBC), per valutare la risoluzione della leucocitosi e dell’anemia legate all’infezione. La frequenza del monitoraggio è determinata dall’evoluzione clinica del paziente. Inizialmente può essere necessario un monitoraggio quotidiano. Una volta che il paziente sta migliorando ogni 2-3 giorni i test sono adeguati.

La funzione renale ed epatica di base deve essere valutata in previsione di una terapia antibiotica prolungata nel caso in cui successivamente compaiano sintomi o segni di tossicità del farmaco. La funzione renale di base informerà anche la necessità di aggiustamento del dosaggio degli agenti escreti dai reni.

Il miglioramento iniziale dei sintomi del paziente e della febbre dovrebbe apparire nei primi 2-3 giorni di terapia, con defervescenza in 7-10 giorni. Se non c’è un chiaro miglioramento entro 10-14 giorni è necessaria un’ulteriore valutazione. Oltre alle caratteristiche prognostiche sfavorevoli precedentemente descritte, le considerazioni diagnostiche includono:

• Febbre da farmaci – in particolare se l’aspetto clinico e la curva della febbre sono discordanti;

• Diagnosi microbiologica imprecisa;

• Eziologia non infettiva della malattia polmonare cavitaria o superinfezione di condizione non infettiva.

In questi casi, i risultati dei test sierologici per patogeni insoliti (es, micosi endemiche in pazienti con storia di viaggio) dovrebbero essere rivisti e un’ulteriore storia epidemiologica dovrebbe essere esplorata per trovare indizi che suggeriscano un’insolita esposizione infettiva. La broncoscopia diagnostica per la biopsia, la coltura (fungina, micobatterica, batterica) e l’esclusione del cancro radiograficamente occulto o del corpo estraneo occludente devono essere eseguite sui pazienti che rispondono male.

La frequenza ottimale di imaging toracico seriale nei pazienti che progrediscono favorevolmente non è stata stabilita. Viene descritto un iniziale peggioramento dell’imaging toracico durante la prima settimana di terapia. Ripetere l’imaging mentre si è in ospedale sarà generalmente riservato ai pazienti in cui la risposta clinica è incerta o scarsa.

L’emocromo settimanale deve essere monitorato per valutare la risposta alla terapia e monitorare la tossicità del farmaco. Il test settimanale della funzionalità renale è prudente nei pazienti con insufficienza renale sottostante. Le radiografie del torace dovrebbero essere ottenute settimanalmente o bisettimanalmente mentre il paziente è sotto trattamento. Come notato, non ci sono linee guida rigorose per quanto riguarda la durata totale della terapia. Molti esperti trattano fino alla risoluzione radiografica o a una piccola cicatrice residua stabile. Le cavità ascessuali e gli infiltrati circostanti spesso richiedono da settimane a mesi per risolversi, tipicamente in ritardo rispetto al miglioramento clinico.

I pazienti che ricevono la terapia parenterale per la durata del trattamento richiederanno il posizionamento di un catetere centrale inserito perifericamente (PICC). Il posizionamento in una struttura infermieristica qualificata può essere necessario se ci sono problemi logistici legati alla complessità del regime di trattamento o se il paziente richiede una terapia fisica e occupazionale per la debolezza.

I pazienti con ascessi polmonari primari che rispondono bene alla terapia iniziale possono essere passati alla terapia orale con clindamicina, amoxicillina-acido clavulanico, o moxifloxacina per completare la terapia. I regimi terapeutici per i patogeni associati all’ospedale e opportunistici richiedono l’individualizzazione.

Gli ascessi polmonari primari hanno una prognosi favorevole; circa il 90% dei pazienti trattati sono guariti. L’immunità alterata sottostante, l’ostruzione bronchiale neoplastica e l’infezione associata all’ospedale conferiscono una prognosi molto peggiore con esiti fatali in 2/3 o più dei pazienti riportati.

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