Absceso pulmonar

La diseminación hematógena de infecciones estafilocócicas por afecciones como la flebitis séptica o la endocarditis de la válvula tricúspide en usuarios de drogas inyectables puede dar lugar a una embolización séptica a múltiples sitios, con predilección por los pulmones.

La infección orofaríngea que causa tromboflebitis séptica de la vena yugular interna y la bacteriemia por Fusobacterium necrophorum producen infartos pulmonares sépticos multifocales (síndrome de Lemierre). La progresión a la cavitación franca es menos frecuente ahora que en la era preantibiótica.

El reconocimiento de que los pacientes enfermos crónicos con amplia exposición al sistema sanitario desarrollan colonización oral con bacilos gramnegativos aerobios y Staphylococcus aureus está bien documentado y se refleja en las directrices de tratamiento de la neumonía asociada a la atención sanitaria. Los patógenos virulentos como Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae y Staphylococcus aureus pueden causar neumonía cavitaria y, en casos graves, gangrena pulmonar.

Los pacientes con defectos inmunitarios mediados por células son susceptibles de contraer infecciones por hongos y patógenos bacterianos intracelulares. Los pacientes granulocitopénicos son más propensos a la infección por bacilos gramnegativos aerobios y Staphylococcus aureus.

La probabilidad de infección oportunista aumenta con la intensidad de la inmunosupresión endógena o exógena. Muchos patógenos oportunistas también causan infecciones en adultos inmunocompetentes; por el contrario, los patógenos convencionales pueden causar manifestaciones de la enfermedad más graves o inusuales en pacientes con inmunidad alterada.

Nocardia asteroides es un actinomiceto aerobio grampositivo con predilección por la afectación pulmonar, del SNC y cutánea. Un tercio de los casos de nocardiosis se produce en pacientes inmunodeprimidos. Aproximadamente el 40% de los casos de nocardiosis se limitan al pulmón.

Rhodococcus equi es un cocobacilo ácido rápido grampositivo que se ha asociado a la epidemia del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Produce una afectación pulmonar aislada en el ~80% de los casos. La enfermedad cavitaria se observa con mayor frecuencia con Rhodococcus que con infecciones por micobacterias o nocardia en pacientes infectados por el VIH.

La aspergilosis pulmonar invasiva se ha descrito con mayor frecuencia en poblaciones muy inmunodeprimidas, como los receptores de trasplantes hematopoyéticos o de órganos sólidos. Sin embargo, la enfermedad invasiva está bien descrita en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) que reciben dosis altas o ciclos prolongados de corticosteroides.

La tuberculosis de reactivación que conduce a la cavitación se produce en pacientes de edad avanzada como consecuencia de la disminución de la vigilancia inmunológica. Los estados de inmunodepresión, como la infección por VIH, el postrasplante, el tratamiento con factor de necrosis tumoral (TNF) alfa, la silicosis, la diálisis y el cáncer de cabeza y cuello, se asocian con el mayor riesgo de reactivación de la enfermedad en pacientes con infección tuberculosa latente (LTBI).

Las micobacterias no tuberculosas Mycobacterium avium-intracellulare (MAC) y M. kansasii también causan enfermedad pulmonar cavitaria. La enfermedad se presenta clásicamente con una enfermedad cavitaria de progresión lenta en hombres de edad avanzada con EPOC subyacente. La enfermedad cavitaria es menos frecuente en pacientes infectados por el VIH.

Histoplasma capsulatum es endémico en los valles de los ríos San Lorenzo, Ohio y Mississippi. La EPOC subyacente predispone a la histoplasmosis pulmonar crónica, en la que la respuesta inflamatoria del huésped media un proceso crónico de fibrosis. La enfermedad cavitaria del lóbulo superior resultante imita estrechamente a la tuberculosis; la infección dual o el cáncer de pulmón coexistente están bien descritos.

Coccidioides immitis es endémica en el suroeste de Estados Unidos. La formación de cavidades es una secuela tardía de la infección primaria. Los pacientes pueden desarrollar cavidades de paredes finas, típicamente periféricas y solitarias, y a menudo asintomáticas. Alternativamente, la enfermedad fibrocavitaria crónica, más frecuente en pacientes diabéticos, produce síntomas sistémicos progresivos, infiltrados con cavitación de paredes gruesas y, a menudo, adenopatías hiliares.

Los patógenos fúngicos menos comunes asociados a la enfermedad pulmonar cavitaria incluyen la blastomicosis, la criptococosis y la esporotricosis. La enfermedad cavitaria causada por Pneumocystis jiroveci está bien descrita en pacientes infectados por el VIH y suele presentar lesiones de paredes finas.

Los estreptococos microaerófilos (grupo Streptococcus anginosus, antes S. milleri) son un subgrupo de estreptococos viridans con una propensión única a causar la formación de abscesos. Se han descrito abscesos pulmonares monomicrobianos. Debe considerarse la posibilidad de una infección metastásica en los casos bacteriémicos.

Streptococcus pneumoniae del tipo 3 se ha descrito como único patógeno de abscesos, pero su papel no está claro, ya que la infección anaerobia coexistente puede haber contribuido.

Actinomyces israelii es un actinomiceto anaerobio que se asocia con mayor frecuencia a la infección cervicofacial y abdominal. La actinomicosis torácica aislada es infrecuente pero imita notoriamente el cáncer de pulmón.

Otras bacterias señaladas como patógenas en los abscesos pulmonares son Pasturella multocida, Haemophilus influenzae, Legionella y Burkholderia cepacia.

Burkholderia pseudomallei, un patógeno bacteriano intracelular gramnegativo, es la causa de la melioidosis. Este saprofito ambiental, endémico en el sudeste asiático y en la región norte de Australia, se transmite por inoculación y se presenta con diversas manifestaciones clínicas que incluyen abscesos pulmonares. El periodo de incubación varía mucho, desde días hasta años.

Se ha notificado la infección por Klebsiella pneumoniae como patógeno de abscesos pulmonares y hepáticos en Taiwán. La experiencia publicada es limitada y la verdadera prevalencia de Klebsiella y su papel como único patógeno en los abscesos pulmonares no está bien definida.

Los abscesos pulmonares por Entamoeba histolytica suelen ser el resultado de la extensión de un absceso hepático al pulmón y, por lo tanto, se observan generalmente en el lóbulo inferior o medio derecho.

Paragonimus westerman es un gusano pulmonar endémico en Asia. La infección se adquiere por la ingestión de mariscos de agua dulce poco cocinados. La infección tardía puede estar asociada con cavidades pulmonares periféricas, raramente con niveles de líquido aéreo, como consecuencia de cambios pulmonares inflamatorios alrededor de los parásitos adultos. Las lesiones son típicamente pequeñas, periféricas y se encuentran en los campos pulmonares inferiores.

Echinococcus granulosa, la tenia del perro, el agente etiológico de la enfermedad equinocócica quística, está ampliamente distribuida por todo el mundo y clásicamente produce un quiste de paredes finas en la TC que puede mostrar un signo de media luna. La afectación hepática coexistente se observa en ~20% de los pacientes.

El examen físico puede apoyar el diagnóstico de absceso pulmonar anaeróbico. Los hallazgos asociados incluyen fiebre, mala dentición con enfermedad gingival, palos digitales y esputo pútrido en ~50% de los pacientes. Las anomalías del examen pulmonar pueden incluir ruidos respiratorios anfóricos y signos de consolidación o derrame.

Las pruebas de laboratorio están dirigidas a establecer un diagnóstico microbiológico, particularmente en los casos que no son claramente consistentes con un absceso pulmonar primario.

Los cultivos de sangre son rutinariamente estériles en la infección pulmonar anaerobia. Los cultivos rutinarios de esputo tienen una utilidad limitada en los abscesos pulmonares primarios, ya que suelen estar contaminados con flora aeróbica de las vías respiratorias superiores. El olor pútrido del esputo es característico de la infección anaerobia. Los cultivos de esputo deben obtenerse cuando se sospecha la presencia de patógenos asociados a la atención sanitaria o en contextos posteriores a la gripe cuando la sobreinfección por Staphylococcus aureus es motivo de preocupación.

Los cultivos de sangre pueden ser positivos en el síndrome de Lemierre para Fusobacterium necrophorum y en las infecciones endovasculares para Staphylococcus aureus.

La tuberculosis debe excluirse siempre en cualquier caso atípico de absceso pulmonar. Todos los pacientes deben ser puestos en aislamiento respiratorio y se debe obtener esputo para frotis ácido rápido y cultivo.

Se deben obtener pruebas de sangre para galactomanano, un componente de la pared celular de Aspergillus, si la aspergilosis invasiva es una preocupación. También puede obtenerse, si está disponible, una prueba de beta-glucano (Fungitell), un componente de la pared celular de los hongos que es útil para diagnosticar la aspergilosis y la Pneumocystis. Se dispone de pruebas de anticuerpos y antígenos para la histoplasmosis y la coccidioidomicosis y deben enviarse en los casos sospechosos; también se dispone de pruebas de antígenos para el criptococo. Los tiempos de demora del laboratorio impiden que estas pruebas informen la toma de decisiones inicial en los casos atípicos, pero los resultados pueden ser útiles en caso de una respuesta clínica desultante.

Los anticuerpos citoplasmáticos antinucleares deben enviarse si se considera que hay vasculitis. Como se ha señalado, la enfermedad reumatoidea cavitaria se produce generalmente en el marco de una enfermedad clínicamente aparente. La cavitación de un infarto pulmonar es una presentación inicial inusual para la enfermedad tromboembólica; las elevaciones del dímero D se esperarían en la enfermedad inflamatoria sistémica y no serían útiles.

El absceso pulmonar es generalmente un diagnóstico radiográfico. La localización típica de un absceso pulmonar es en un segmento pulmonar donde el drenaje por gravedad transporta el material aspirado, es decir, el segmento apical del lóbulo inferior derecho o el segmento posterior del lóbulo superior derecho. La mayoría de las aspiraciones se producen en pacientes en posición supina o recostada. Se favorece el pulmón derecho por el mayor tamaño y la menor angulación del bronquio principal derecho. Los abscesos pulmonares primarios suelen ser unilaterales. La localización inusual (es decir, anterior) del absceso hace pensar en una neoplasia subyacente.

Si se detecta un absceso en la radiografía de tórax, la tomografía computarizada (TC) de tórax proporciona una evaluación mejorada para detectar una lesión endobronquial subyacente, adenopatías hiliares, que no son habituales en los abscesos pulmonares primarios, y enfermedad pulmonar parenquimatosa subyacente adicional o pequeños abscesos. La TC de tórax también ayuda a diferenciar el absceso pulmonar periférico del empiema con un nivel de aire-líquido indicativo de fístula broncopleural. Además, el TAC de tórax puede detectar abscesos pulmonares insospechados cuando se realiza en pacientes con neumonías sin resolver.

El tratamiento inicial requiere determinar si una lesión pulmonar cavitaria puede representar un absceso pulmonar primario. Si la presentación clínica apoya este diagnóstico, se inicia una terapia activa contra los anaerobios orales. Los patógenos que se aíslan con más frecuencia son los peptostreptococos, Prevotella spp, Bacteroides no frágiles y Fusobacteria spp. La clindamicina parenteral ha sustituido a la penicilina como norma de tratamiento, ya que varios anaerobios orales (Fusobacterium, Prevotella sp, Bacteroides sp no frágiles) producen ahora penicilinasa.

Existen datos clínicos limitados para otros regímenes, pero basándose en la susceptibilidad in vitro de los patógenos habituales, pueden utilizarse otros regímenes. Entre ellos se encuentran los inhibidores combinados de betalactamasas (por ejemplo, ampicilina-sulbactam, amoxicilina-clavulanato, piperacilina-tazobactam), carbapenems, cefalosporinas de segunda generación (por ejemplo, cefoxitina, cefotetán) y quinolonas con buena actividad anaeróbica (por ejemplo, moxifloxacina). Se ha planteado la preocupación de que la actividad antituberculosa de las quinolonas más recientes pueda provocar respuestas parciales y retrasos en el diagnóstico. Como esta cuestión no está resuelta, puede ser preferible seleccionar otro régimen farmacológico si la tuberculosis es una consideración seria.

El metronidazol como monoterapia no se recomienda para el absceso pulmonar primario, ya que se asocia con una tasa de fracaso del 50% debido a la escasa actividad contra los peptostreptococos; sin embargo, se ha utilizado eficazmente en combinación con la penicilina. Las tetraciclinas tienen una actividad anaerobia variable y una escasa penetración a través de las membranas del absceso, por lo que no se recomiendan.

Si es probable que haya patógenos asociados a la atención sanitaria, debe iniciarse la cobertura de los gramnegativos y del Staphylococcus aureus.

Los pacientes deben ser tratados durante 4-6 semanas, asegurando la disminución sostenida de la fiebre, la resolución del esputo pútrido y la mejora de los hallazgos radiográficos.

El manejo inicial debe incluir:

• Asegurar la estabilidad hemodinámica y una adecuada oxigenación;

• Iniciar antibióticos;

• Si se considera que hay tuberculosis, iniciar aislamiento respiratorio y recogida de esputo;

• Si el paciente es alcohólico, protocolo de repleción y retirada de tiamina.

Se debe considerar la realización de una broncoscopia temprana en pacientes con absceso pulmonar secundario si la TC sugiere una neoplasia. La broncoscopia también puede realizarse para obtener muestras para estudios microbiológicos si los cultivos de esputo no son diagnósticos, especialmente si se sospecha de patógenos bacterianos, micobacterianos, fúngicos u otros patógenos oportunistas inusuales.

El fracaso del tratamiento médico se produce en el 10-15% de los casos. En estos casos es prudente la contratación temprana de los servicios de consulta adecuados. Los factores clínicos asociados al fracaso del tratamiento incluyen:

• Abscesos >6 centímetros (cm);

• Hemoptisis grave (poco frecuente);

• Flora resistente, por ejemplo, Pseudomonas;

• Presencia de neoplasia obstructiva.

El manejo de los abscesos malignos post-obstructivos suele requerir un enfoque multidisciplinar que incluya consultas de oncología médica, oncología radioterápica y cirugía torácica. No se recomienda el lavado y drenaje broncoscópico de los abscesos debido a la posibilidad de que un gran volumen de pus se derrame en otros segmentos pulmonares causando el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) o asfixia mecánica.

Hay poca experiencia publicada con el drenaje percutáneo guiado por TC de abscesos piógenos grandes o que responden mal. También se ha informado de la colocación endoscópica de un catéter pigtail para el drenaje bajo visualización broncoscópica. La experiencia en estas posibles modalidades de tratamiento es específica de cada institución. En el caso de los pacientes en los que el tratamiento médico no funcione y en los que no se disponga de modalidades menos invasivas, deben considerarse las opciones quirúrgicas. Éstas incluyen el drenaje con tubo torácico, la resección quirúrgica mediante lobectomía (abscesos centrales o grandes) o la toracoscopia asistida por vídeo.

Si se realiza el drenaje con tubo torácico, se suele continuar durante 10-14 días. Las complicaciones potenciales incluyen empiema, fístula broncopleural y hemorragia.

Las indicaciones para la resección quirúrgica incluyen hemoptisis, sepsis prolongada, fístula broncopleural, rotura del absceso con formación de empiema, fracaso del tratamiento médico (es decir, 4-6 semanas de antibióticos), cavidad mayor de 6 cm y sospecha de malignidad.

La monitorización del paciente debe incluir la evaluación diaria de la tendencia de la fiebre, la oxigenación y cualquier anomalía en el examen pulmonar. Se debe vigilar la aparición de signos de abstinencia de alcohol y de reacciones adversas a los antibióticos (por ejemplo, erupción cutánea, diarrea, fiebre medicamentosa.)

La monitorización de laboratorio debe incluir un recuento sanguíneo completo (CBC) periódico, para evaluar la resolución de la leucocitosis y la anemia relacionadas con la infección. La frecuencia de la monitorización está determinada por la evolución clínica del paciente. Inicialmente puede ser necesario un seguimiento diario. Una vez que el paciente mejore, cada 2-3 días es adecuado.

La función renal y hepática basal debe evaluarse en previsión de una terapia antibiótica prolongada en caso de que aparezcan posteriormente síntomas o signos de toxicidad del fármaco. La función renal basal también informará de la necesidad de ajustar la dosis de los agentes excretados por los riñones.

La mejora inicial de los síntomas del paciente y de la fiebre debería aparecer en los primeros 2-3 días de tratamiento, con una defervescencia en 7-10 días. Si no hay una clara mejoría a los 10-14 días es necesario realizar una nueva evaluación. Además de las características de pronóstico desfavorable anteriormente señaladas, las consideraciones diagnósticas incluyen:

• Fiebre por medicamentos -especialmente si el aspecto clínico y la curva de fiebre son discordantes;

• Diagnóstico microbiológico inexacto;

• Etiología no infecciosa de la enfermedad pulmonar cavitaria o sobreinfección de una condición no infecciosa.

En estos casos, los resultados de las pruebas serológicas para patógenos inusuales (por ejemplo, micosis endémicas en pacientes con antecedentes de viaje) deben ser revisados y se deben explorar más antecedentes epidemiológicos en busca de pistas que sugieran una exposición infecciosa inusual. En los pacientes que no responden bien se debe realizar una broncoscopia diagnóstica para realizar una biopsia, un cultivo (fúngico, micobacteriano, bacteriano) y excluir un cáncer radiográficamente oculto o un cuerpo extraño oclusivo.

No se ha establecido la frecuencia óptima de las imágenes torácicas seriadas en los pacientes que evolucionan favorablemente. Se describe el empeoramiento inicial de las imágenes torácicas durante la primera semana de tratamiento. La repetición de las imágenes durante la estancia en el hospital se reservará generalmente para los pacientes en los que la respuesta clínica sea incierta o deficiente.

Se debe controlar el hemograma semanal para evaluar la respuesta al tratamiento y vigilar la toxicidad del fármaco. Es prudente realizar pruebas semanales de la función renal en pacientes con insuficiencia renal subyacente. Deben realizarse radiografías de tórax semanal o quincenalmente mientras el paciente esté en tratamiento. Como se ha señalado, no existen directrices estrictas sobre la duración total del tratamiento. Muchos expertos tratan hasta la resolución radiográfica o una pequeña cicatriz residual estable. Las cavidades de los abscesos y los infiltrados circundantes suelen requerir de semanas a meses para resolverse, lo que suele ir por detrás de la mejora clínica.

Los pacientes que reciben terapia parenteral durante la duración del tratamiento requerirán la colocación de un catéter central de inserción periférica (PICC). La colocación en un centro de enfermería especializada puede ser necesaria si hay problemas logísticos relacionados con la complejidad del régimen de tratamiento o si el paciente requiere terapia física y ocupacional por debilidad.

Los pacientes con abscesos pulmonares primarios que responden bien a la terapia inicial pueden pasar a la terapia oral con clindamicina, amoxicilina-ácido clavulánico o moxifloxacina para completar la terapia. Los regímenes terapéuticos para los patógenos hospitalarios y oportunistas requieren una individualización.

Los abscesos pulmonares primarios tienen un pronóstico favorable; aproximadamente el 90% de los pacientes tratados se curan. La inmunidad alterada subyacente, la obstrucción bronquial neoplásica y la infección asociada al hospital confieren un pronóstico mucho peor, con resultados fatales en 2/3 o más de los pacientes notificados.

Kuhajda, I, Zarogoulidis, K, Tsirgogianni, K, Tsavlis, D, Kioumis, C, Tsakiridis, K, Mpakas, A, Zarogoulidis, P, Zissimopoulos, A, Baloukas, D, Kuhajda, D. «Lung abscess-etiology, diagnostic and treatment options». Ann Transl Med. vol. 3. 2015. pp. 183

Wali, SO. «Una actualización sobre el drenaje de los abscesos pulmonares piógenos». Ann Thorac Med. vol. 7. 2012. pp. 3-7.

Mandell, LA, Wunderink, RG, Anzueto, A. «Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults». Clin Infect Dis. vol. 44. 2007. pp. S27-72.