Arteria axilar

Oclusión y aneurisma de la arteria axilar

La arteria axilar es la principal arteria de la extremidad superior y se origina como una continuación de la arteria subclavia en el margen lateral de la primera costilla. La arteria tiene seis ramas primarias y se divide en tres partes según su relación con el músculo pectoral menor (Fig. 27-7). La primera parte es proximal al músculo; esto incluye la arteria torácica superior. La segunda parte es posterior al músculo y tiene las ramas de las arterias toracoacromial y torácica lateral. La tercera parte está situada distalmente al pectoral menor; incluye las arterias circunfleja humeral anterior y posterior y la subescapular.

En 1945, Wright describió un «síndrome de hiperabducción», en el que la segunda parte de la arteria axilar quedaba ocluida por el músculo pectoral menor suprayacente cuando se llevaba el brazo por encima de la cabeza.14 Tullos y asociados,49 en 1972, fueron los primeros en informar sobre un lanzador de las grandes ligas con oclusión de la arteria axilar. Postularon que en la fase de lanzamiento, el brazo se lleva a la abducción, la extensión y la rotación externa extrema, con la consiguiente oclusión transitoria de la arteria axilar por un músculo pectoral menor estirado. Con el tiempo, el traumatismo repetitivo de los lanzamientos provocó una lesión suficiente para producir un daño en la íntima y la consiguiente trombosis. Se ha demostrado que el pectoral menor y la cabeza del húmero están hipertrofiados en los lanzadores.50,51 Estas estructuras podrían ser más propensas a comprimir las estructuras neurovasculares adyacentes. McCarthy y colaboradores,52 en su informe sobre 11 atletas con compresión de la salida torácica, han observado la compresión de las arterias subclavia y axilar y sus ramas por los músculos escaleno anterior y pectoral menor hipertrofiados; los 6 lanzadores de béisbol tratados con resección del escaleno anterior o del pectoral menor volvieron todos a la competición.

Otros clínicos han documentado la compresión de la tercera parte de la arteria axilar por la cabeza del húmero. Utilizando la exploración Doppler dúplex, Rohrer y sus colegas53 han demostrado que con el brazo en posición de lanzamiento, la arteria axilar está comprimida por la cabeza del húmero en el 83% de los 92 brazos examinados; sin embargo, hay más del 50% de estenosis en sólo el 7,6% de los brazos. Se concluyó que esta compresión intermitente de la arteria axilar por la cabeza del húmero predispone al atleta lanzador a la trombosis de la arteria axilar.

Conjuntamente con la trombosis de la arteria axilar, ha habido muchos informes que describen aneurismas de la arteria axilar y sus ramas en los atletas de cabeza.49,52-59 Las arterias circunflejas humerales rodean el cuello quirúrgico del húmero y sujetan la arteria axilar en una posición fija con respecto al húmero. En el movimiento de lanzamiento, con el desplazamiento hacia abajo de la cabeza del húmero durante la abducción y la rotación externa, la arteria axilar puede comprimirse proximalmente o estirarse en su unión con las arterias circunflejas del húmero. La compresión repetida puede provocar daños en la íntima y trombosis, y ese estiramiento repetido puede conducir a la formación de aneurismas.54,60,61 Los pacientes afectados pueden quejarse de síntomas inespecíficos de dolor, parestesias intermitentes, dolor digital, pesadez del brazo e intolerancia al frío. El atleta bien acondicionado puede presentar inicialmente una fatiga fácil, pérdida de velocidad de lanzamiento, pérdida de control del brazo y el síndrome del brazo muerto. En la exploración física, el médico puede notar signos de isquemia digital, como úlceras, lentitud en el llenado capilar de los dedos, frialdad en la extremidad afectada y sensibilidad alrededor del pectoral menor. El médico debe intentar palpar los pulsos y auscultar si hay soplos en el brazo del paciente en las posiciones neutral y funcional. Colocar el brazo en abducción y rotación externa puede reproducir a veces los síntomas. Además de una historia clínica y una exploración física detalladas, el diagnóstico requiere un alto índice de sospecha y otros estudios auxiliares. Las pruebas no invasivas para la patología vascular incluyen la exploración Doppler dúplex, el registro del volumen del pulso y la fotopletismografía digital.61 La prueba definitiva es la angiografía posicional para definir claramente la anatomía arterial, identificar las áreas de compresión, oclusión y formación de aneurismas, y evaluar la arquitectura arterial distal para los sitios de embolización.

El tratamiento no quirúrgico no suele ser eficaz para la compresión y el aneurisma de la arteria axilar. La anticoagulación se ha utilizado principalmente como complemento de la intervención quirúrgica, pero a veces se ha utilizado como única terapia. Rohrer y colaboradores53 trataron a un lanzador de las grandes ligas con trombosis de la arteria axilar con una infusión intraarterial de uroquinasa, seguida de aspirina y dipiridamol. La oclusión recurrente se trató con un tratamiento similar de uroquinasa seguido de warfarina (Coumadin). El tratamiento de mantenimiento con inyecciones de heparina subcutánea después de los lanzamientos permitió la reanudación de su carrera, sin más episodios.

Las opciones quirúrgicas comunes incluyen la simpatectomía, la descompresión con resección muscular y varios procedimientos reconstructivos vasculares.49,52,57,61,62 Tullos y colaboradores49 realizaron inicialmente una simpatectomía cervical transtorácica en un lanzador de las grandes ligas con oclusión completa de la arteria axilar. Pudo lanzar con eficacia durante casi 2 años hasta que la reaparición de los síntomas hizo necesario un injerto de derivación de la arteria subclavia a la braquial. En la literatura vascular y ortopédica, McCarthy52 y Nuber57 y sus colegas han informado sobre un grupo de atletas con compresión u oclusión sintomática de las arterias subclavia o axilar y sus ramas. Los pacientes con aneurismas subclavios fueron tratados con un injerto de derivación de vena safena y resección de costillas cervicales. Los deportistas con compresión muscular fueron tratados con resección de los músculos escaleno anterior, pectoral menor o ambos. Las compresiones de ramas arteriales específicas se liberaron con disección. Todos los lanzadores, excepto uno, pudieron volver a sus niveles anteriores de competición.

En presencia de un aneurisma, las opciones quirúrgicas incluyen el injerto de derivación y la resección segmentaria con parche o anastomosis primaria. Todd y colaboradores60 han informado sobre dos lanzadores de las grandes ligas con aneurismas sintomáticos de la arteria axilar en el origen de las arterias humerales circunflejas que fueron tratados con éxito con resección e injerto de interposición de vena safena invertida. Arko y colaboradores63 publicaron sus resultados sobre el tratamiento de las complicaciones vasculares en atletas de alto rendimiento. Siete pacientes, entre ellos cinco lanzadores, un jugador de voleibol y un ciclista, presentaban aneurismas de las arterias proximales de las extremidades superiores. Los cinco atletas con evidencia arteriográfica de embolización distal significativa se sometieron a una terapia lítica preoperatoria. Seis pacientes se sometieron a una intervención quirúrgica con resección-reparación arterial lateral con angioplastia de parche venoso en cuatro pacientes, y resección e injerto de interposición de vena safena invertida en los dos pacientes restantes. Las seis reconstrucciones arteriales permanecieron patentes en un seguimiento medio de 42,2 meses, y cada paciente volvió a competir sin síntomas recurrentes. Los informes de casos de lanzadores de las grandes ligas con aneurismas de las ramas de la arteria axilar, que presentaban isquemia digital en las manos de los lanzadores como resultado de un fenómeno embólico, han documentado un retorno exitoso a la competición tras la resección y la reparación arterial.55,61 Ishitobi y sus colegas62 han realizado un injerto de derivación extraanatómica con un injerto de vena safena invertida anterior al músculo pectoral menor y posterior al músculo pectoral mayor en cuatro lanzadores de béisbol japoneses con oclusión de la arteria axilar. Todos los lanzadores pudieron seguir lanzando entre 3 y 9 años más de competición. La evaluación a largo plazo demostró el funcionamiento normal de los injertos de derivación.

Los lanzadores y otros atletas de la cabeza con quejas de fatiga temprana, síntomas de tipo claudicación o evidencia de émbolos requieren un examen completo temprano para detectar la lesión de la arteria axilar y la pronta institución de una terapia adecuada. No reconocer este trastorno puede tener consecuencias desastrosas y catastróficas. Fields y asociados64 han informado sobre un lanzador de las grandes ligas que sufrió un accidente cerebrovascular, probablemente por la propagación retrógrada de un trombo, con la consiguiente oclusión completa de la arteria innominada.

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