Malnutrición proteica
Caracterizada por hipoalbuminemia, anemia, edema, astenia y alopecia, la malnutrición proteica (MP) representa la complicación específica tardía más grave de la DBP, y su corrección requiere generalmente de 2 a 3 semanas de alimentación parenteral.
Nuestra comprensión de la patogénesis de la MP tras la DBP ha mejorado considerablemente durante los últimos años. La absorción intestinal de proteínas (medida mediante albúmina I-125) se había investigado al principio de la experiencia clínica,12 y el estudio se había repetido tras completar la fase de desarrollo17 y de nuevo más tarde,18 con resultados similares. Aun así, la malabsorción proteica de aproximadamente un 30% que se observó no parecía explicar la aparición del PM. Una contribución determinante provino del estudio más reciente y completo de la absorción intestinal mencionado anteriormente.20 De hecho, la comparación entre la absorción intestinal de proteínas alimentarias (73%) y la absorción aparente de nitrógeno (véase la tabla 29-1) reveló una pérdida media de nitrógeno endógeno de unos 5 g al día, lo que corresponde a una pérdida de proteínas de unos 30 g al día (es decir, aproximadamente cinco veces el valor normal). El nitrógeno extra perdido, que, debido a la longitud de la BPL, no debería contener enzimas pancreáticas no reabsorbidas, podría estar representado por un aumento de la descamación celular e, hipotéticamente, por una secreción activa de albúmina, ambas causadas por la irritación crónica provocada por la malabsorción. Suponiendo que una necesidad de proteínas de 40 g al día y una pérdida de unos 6 g al día son normales, la necesidad media de proteínas tras la DBP debería ser de unos 90 g al día, lo cual es bastante razonable, teniendo en cuenta que los 15 sujetos de larga duración de nuestro estudio tenían una ingesta media de unos 170 g al día.
La mayor pérdida de nitrógeno endógeno, si se confirma a corto plazo, tendría un impacto mucho mayor en los primeros meses tras la DBP, cuando la limitación alimentaria forzada provoca un balance negativo tanto para la energía como para el nitrógeno, creando así una condición de desnutrición proteico-energética (MPE). Para esta última, como es sabido, pueden identificarse dos subtipos: la forma marásmica (MF) y la forma hipoalbuminémica (HAF). En la MPE MF, que representa una adaptación metabólica efectiva a la inanición, están presentes tanto el déficit energético como el de nitrógeno. La hipoinsulinemia resultante permite la lipólisis y la proteólisis de los músculos esqueléticos que suministran aminoácidos para la preservación del fondo visceral y la síntesis hepática de la glucosa necesaria para el metabolismo cerebral, cardíaco y renal y para la oxidación de los ácidos grasos. Esto, en asociación con el ahorro de proteínas debido al balance energético negativo, asegura la homeostasis energética y proteica. El resultado es una pérdida de peso debido a la reducción del tejido adiposo y de la masa muscular en un estado de completo bienestar. Por el contrario, en la PEM HAF, el déficit de nitrógeno se asocia a un aporte energético (de hidratos de carbono) normal o casi normal. Esto provoca una hiperinsulinemia, que inhibe tanto la lipólisis como la proteólisis del músculo esquelético. Al no poder recurrir a sus reservas de proteínas, y en ausencia de ahorro proteico, el organismo reduce la síntesis proteica visceral, con la consiguiente hipoalbuminemia, anemia e inmunodepresión. El resultado es una persona gravemente enferma con el peso corporal sin cambios o aumentado, el tamaño del tejido adiposo mantenido, y la composición corporal magra patológicamente alterada, con disminución de la masa celular visceral y aumento del agua extracelular.
Durante el período temprano post-BPD, la preservación de la homeostasis proteica, ya amenazada por el balance energético-proteico negativo debido a la limitación alimentaria, se vería dificultada por la presencia de un aumento de la pérdida endógena de nitrógeno. Si los pacientes operados dedican la capacidad alimentaria reducida principalmente a los alimentos ricos en proteínas, compensarían la pérdida y, al igual que los individuos hambrientos, desarrollarían la MF PEM, que es el objetivo de la intervención. Si, por el contrario, comen principalmente hidratos de carbono, la pérdida de nitrógeno haría que el PEM de la MF fuera aún más grave que el encontrado en los casos de kwashiorkor. Paradójicamente, los pacientes hambrientos se encuentran en una mejor situación metabólica, ya que pueden recurrir a sus reservas de proteínas para intentar satisfacer las necesidades y compensar la pérdida. Por lo tanto, el PEM de HAF es más leve que el de los consumidores de carbohidratos. Entre los dos extremos, en los pacientes con ingesta mixta puede producirse un PEM HAF de gravedad variable, dependiendo de (1) lo mucho que la ingesta de proteínas sea menor que la pérdida de proteínas, y (2) lo mucho que la ingesta de energía relativamente excesiva impida la proteólisis del músculo esquelético y el ahorro de proteínas.
La presencia de un aumento de la pérdida endógena de nitrógeno también explica la PM tardía esporádica que, aunque rara vez, puede ocurrir en cualquier momento después de la DBP y es causada por la reducción de la ingesta de alimentos por cualquier razón o por la diarrea prolongada debido a la enterocolitis no específica. La PM suele ser más grave en esta última situación porque, al ser el colon un lugar importante de digestión y absorción de proteínas después de la DBP,17 la absorción de proteínas puede verse más afectada que la de hidratos de carbono.
El objetivo del tratamiento de la PM temprana, cuando todavía existe un exceso de peso significativo, es cambiar la PEM de HAF a MF, proporcionando a los pacientes la posibilidad de aprovechar sus reservas de energía y proteínas. Este estado se obtiene anulando la ingesta de carbohidratos alimentarios y, teniendo en cuenta la ingesta de proteínas, administrando por vía intravenosa sólo aminoácidos en cantidades suficientes para compensar la pérdida de proteínas endógena. Por el contrario, la terapia de la PM tardía, cuando el peso corporal es normal o casi normal, debe ir dirigida a eliminar la MEP y a restablecer el estado nutricional normal mediante una alimentación parenteral que incluya tanto el nitrógeno como la energía necesaria para restaurar el pool de aminoácidos, restableciendo la condición anabólica y resintetizando la proteína visceral deficitaria.
La patogénesis de la PM después de la DBP es, pues, multifactorial, dependiendo de algunas variables relacionadas con la operación (biológicas) (volumen gástrico, longitudes de las extremidades intestinales, capacidad individual de absorción y adaptación intestinal, cantidad de pérdida de nitrógeno endógeno) y de algunas variables relacionadas con el paciente (psicológicas y ambientales) (hábitos alimentarios habituales, capacidad de adaptarlos a los requerimientos, estatus socioeconómico). En la mayoría de los casos, la PM se limita a un único episodio que se produce durante el primer o el segundo año porque los factores relacionados con el paciente son preeminentes. La aparición tardía de la PM esporádica es cada vez menos frecuente a medida que pasa el tiempo.66 Los factores relacionados con la operación tienen mayor importancia en la forma recurrente de PM, que suele estar causada por una malabsorción excesiva y requiere la elongación del miembro común. En raras ocasiones, se debe a una duración excesiva del mecanismo de limitación alimentaria (disminución permanente del apetito y aparición del síndrome postcibal), generalmente en conjunción con una ingesta proteica deficiente, que puede requerir el restablecimiento de la continuidad intestinal.6,67
Además del aumento de la pérdida endógena de nitrógeno, con su repercusión en las necesidades diarias de proteínas, otro fenómeno importante que actúa en la misma dirección es el sobrecrecimiento de la flora bacteriana colónica. Esta última no afectaría a las necesidades de proteínas si éstas no fueran absorbidas por la mucosa colónica. Hemos demostrado que tanto en la DBP como en los sujetos intactos, el colon tiene la capacidad de absorber alrededor del 50% de una carga de 10 g de albúmina instilada directamente en el ciego.17 Esta capacidad de absorción es considerable, y se aprovecha plenamente en la DBP. Si tenemos en cuenta que en el experimento anterior la albúmina se administró en forma de bolo, mientras que en nuestro estudio de absorción la fracción de la comida proteica de 60 g no absorbida en el intestino delgado llegó al ciego diluida por el tránsito intestinal, debemos concluir que el colon es un lugar muy importante para la absorción de proteínas en la DBP. Por lo tanto, el exceso de flora bacteriana, cuya síntesis se produce parcial o totalmente a expensas de la proteína alimentaria que escapa a la absorción en el intestino delgado, reduce la absorción de proteínas por la mucosa colónica, aumentando así la malabsorción de proteínas y la necesidad de proteínas.
Es interesante notar que existe en la DBP una especie de mecanismo de contrapeso entre el aumento de la pérdida de nitrógeno endógeno y el sobrecrecimiento bacteriano por un lado, ambos causados por la malabsorción y ambos aumentando la necesidad de proteínas, y la ingesta de alimentos por el otro lado, que ejerce una acción protectora contra la malnutrición proteica. En realidad, los sujetos con DBP que comen más, al tener una mayor malabsorción, es probable que tengan una mayor pérdida endógena de nitrógeno y un mayor sobrecrecimiento bacteriano colónico, pero esto se compensa con la mayor ingesta de proteínas. Por el contrario, es probable que los sujetos con DBP que comen menos presenten con menor frecuencia estos dos factores de mayor requerimiento proteico. Claramente, este fenómeno no favorece a los sujetos con mayor ingesta de alimentos pobres en proteínas.